Tło historyczne - aspekty prawne - obecna praktyka

Van Krefeld wprowadził koncepcję autyzmu w Holandii w latach 50. XX wieku w Lejdzie, gdzie, co ciekawe, nawiązał zarówno do prac Kannera, jak i do prac Aspergera! I chociaż w tym kraju znana była praca partii Creak oraz Lottera i Ruttera, większość badań i praktyki klinicznej skupiała się na tym, co wówczas nazywano "psychozą rozwojową" (Utrecht: Profs Kamp, Van Engeland). Pod koniec lat 70. prymat psychoanalizy w psychiatrii dzieci i młodzieży został zastąpiony znacznie bardziej naukowym, empirycznym i pragmatycznym podejściem. Wprowadzenie DSM III miało wielki impuls dla podejścia naukowego rozpowszechnionego w całym kraju: Rotterdam Epidemiology (Frank Verhulst) Utrecht Developmental Disorders Autism and ADHD and Multiplex Developmental Disorders (Herman van Engeland) i PDD-NOS Groningen (Ruud Minderaa). Niezwykle inspirujący i dynamiczny Donald Cohen ściśle powiązał te dwa ostatnie ośrodki z Yale Child Study Center, zachęcając w ten sposób do owocnej współpracy transatlantyckiej. W tym samym czasie rodzice dzieci z autyzmem połączyli siły i pod koniec lat 70. założyli Netherlands Autism Association (NVA). Na początku była to tylko mała grupa rodziców dzieci z poważnymi upośledzeniami. Nie spoczęli, dopóki ustawa o autyzmie z 1984 r. nie została uchwalona w parlamencie, uznając, że autyzm jest poważnym zaburzeniem rozwojowym i dużym obciążeniem dla rodzin. Ustawa stanowi, że osoby z autyzmem i ich rodziny powinny mieć dostęp do odpowiednich usług i wynagrodzenia za niezbędną opiekę i usługi edukacyjne. Projekt ustawy o autyzmie zakładał, że częstość występowania autyzmu będzie oscylować wokół 5/10 000, jak sugerowały ustalenia epidemiologiczne Lottera, chociaż częstość występowania w badaniu Camberwell (1979) wynosząca łącznie 30/10 000 została wykluczona. "Paszport" do dostępu do edukacji specjalnej, specjalistycznych usług lub świadczeń socjalnych dla osób niepełnosprawnych został ustalony jako diagnoza autyzmu DSM lub PDD-NOS. Świadczenia socjalne obejmują tzw. "Personalizowany budżet" (PGB). Jest on finansowany przez społeczność i może wynieść do 80 000 euro rocznie. Pacjent/rodzice mogą przedstawić budżet obejmujący pensje dla osób, które zapewnią wsparcie, którego potrzebują oni/ich dziecko. Do tej pory w Holandii nie przeprowadzono żadnych systematycznych badań epidemiologicznych i zakłada się, że częstość występowania będzie zgodna z częstością występowania u naszych sąsiadów, z szacunkiem około 1% w całej populacji . Jednak dane z edukacji podstawowej pokazują, że prawie 1,4% uczniów jest określanych jako "uczący się ze specjalnymi potrzebami", którzy otrzymali diagnozę "zaburzeń ze spektrum autyzmu" zgodnie z DMS V. Podobnie, rozpowszechnienie autyzmu w Eindhoven (kolebce przemysłu high-tech) jest znacznie wyższe (2,3%) niż w innych holenderskich miastach, takich jak Harlem (0,84%) i uniwersyteckie miasto Utrecht (0,57%). To ustalenie lub przekrzywiony podział jest zgodny z ustaleniami dotyczącymi wyższego rozpowszechnienia ASD, np. w Dolinie Krzemowej i Cambridge. Narodowa Rada Zdrowia opracowała dwa główne raporty: pierwszy z 2009 r. zatytułowany "Autyzm: zmiana na całe życie" zwrócił uwagę na rosnącą liczbę dorosłych, a także niedodiagnozowaną grupę dziewcząt i kobiet, a także na obserwację, że w miarę jak współczesne społeczeństwo przyspiesza i wymaga dużej elastyczności, osoby z ASD są bardziej narażone w szkołach, na uniwersytetach i w miejscu pracy. Po tym raporcie w 2012 r. opublikowano raport "Knowledge Infra-structure for Autism Spectrum Disorders" , w którym poinformowano Ministra Zdrowia, że eksperci w dziedzinie autyzmu powinni być obecni w ośrodkach w całym kraju, a wiedza na temat zaburzeń ze spektrum autyzmu powinna być dostępna zarówno dla ekspertów, jak i ogółu społeczeństwa. Od 2012 r. dostępne są wielodyscyplinarne wytyczne dla specjalistów i ogółu społeczeństwa. Dotyczą one kwestii diagnostycznych, a także dowodów programów stymulacji, leczenia i wsparcia. W 2014 r. sekretarz stanu ds. zdrowia (psychicznego) powołał grupę roboczą o nazwie: "Autyzm: opinie osób z wewnątrz". W tej grupie roboczej {dorośli} pacjenci i rodzice dzieci i nastolatków z zaburzeniami ze spektrum autyzmu zajęli się sześćdziesięcioma wąskimi gardłami w opiece domowej, systemie edukacyjnym, czasie wolnym, opiece wytchnieniowej, miejscu pracy, oferując komentarze od ekspertów i przedstawiając sugestie dotyczące ulepszeń, zmian i innowacji. Grupa robocza po zakończeniu udzielania porad rządowi kontynuowała swoje działania w koalicji "Przyjmowanie perspektywy osoby z autyzmem", w której uczestniczyło ponad stu pacjentów ze szczególnym doświadczeniem w jednej z sześćdziesięciu kwestii, które z ich punktu widzenia zasługują na inwestycję i poprawę.

Programy wczesnego wykrywania i interwencji

Wielu rodziców dzieci z zaburzeniami rozwojowymi, np. autyzmem, przechodziło przez bolesne próby, będąc odsyłanymi od jednego specjalisty do drugiego, najczęściej z uspokajającą wiadomością "nie możemy jeszcze powiedzieć dokładnie… więc poczekajmy i zobaczmy, jak rozwinie się twoje dziecko, zanim otrzymamy właściwą diagnozę i odpowiednią pomoc". To niezwykle frustrujące dla rodziców i szkodliwe dla ich dziecka, ponieważ cenny czas, w którym odpowiednia stymulacja mogłaby coś zmienić, mógłby wiele zmienić. Tak więc, co jest zrozumiałe, rodzice, którzy przeżyli to frustrujące doświadczenie, wzywają do wczesnego wykrywania, aby zapobiec przechodzeniu innych przez ten sam koszmar, co oni sami. Do tej pory opracowano trzy różne podejścia. SOSO (tłumaczenie: Screening and Assessment of Social Development) zostało przeprowadzone przez Wydział Psychiatrii Dziecięcej i Młodzieżowej Uniwersyteckiego Centrum Medycznego w Utrechcie. Było ambitne w tym sensie, że miało na celu diagnozowanie dzieci z autyzmem tak wcześnie, jak to możliwe. Populacja składała się z rocznej kohorty urodzeniowej, w tym 30 000 noworodków, wszystkie przebadane w wieku 14 miesięcy podczas konsultacji pediatrycznych w społeczności, w których uczestniczyło 99% wszystkich noworodków w naszym kraju. Rodziców poproszono o wypełnienie kwestionariusza ESAT (Early Screening for Autistic Traits). Gdy wystarczająca liczba "czerwonych flag" wskazywała na rozwój dewiacyjny, rodzicom oferowano wizytę domową przeszkolonego psychologa, a jeśli podejrzenie zostało potwierdzone poprzez bezpośrednią obserwację, następowała dokładna ocena z ADOS, ADI oraz ocena neuropsychologiczna i neurologiczna/psychiatryczna. Wyciągnięte wnioski były takie, że wielu rodziców niechętnie przyjęło zaproszenie (choć na późniejszym etapie wszyscy szukali pomocy dla swojego dziecka). Drugi projekt opierał się na tych doświadczeniach i nazywał się DIANE (DIAgnosing Autism in the NEtherlands) (obszar Nijmegen). Zespół tutaj przyjął nieco inne podejście. Pediatrzy społeczni zostali przeszkoleni w zakresie zwiększania świadomości autyzmu u bardzo małych dzieci. Kiedy wykryli takie dziecko w swoich klinikach Baby-Wellbeing (do których uczęszcza 98% wszystkich dzieci urodzonych w Holandii), dali temu sygnał. ESAT został teraz wykonany podczas wizyty domowej, podczas której psycholog obserwował dziecko, przeprowadzając wywiad z rodzicami. Po formalnej ocenie w klinice uniwersyteckiej rodzicom zaproponowano interwencję domową: interaktywny program, w którym rodzice zostali przeszkoleni w zakresie lepszego rozpoznawania komunikatów i potrzeb dziecka oraz zaspokajania ich lub dyscyplinowania w znacznie skuteczniejszy sposób. Jednak program nie został pomyślnie wdrożony, ponieważ jego istotą jest ciągłe szkolenie pracowników oddolnych oraz zaangażowanie i motywacja rodziców. Trzecia próba jest w toku, z jeszcze bardziej rozbudowanym podejściem. Fundacja Papageno (Jaap & Aaltje van Zweden) połączyła siły, aby opracować ogólnokrajową sieć wczesnego wykrywania i interwencji dla rodziców, którzy mają obawy dotyczące rozwoju swojego dziecka. Dwadzieścia dwa zespoły specjalistów zajmujących się wczesną interwencją w autyzmie połączyły siły i skoordynowały swoje programy oceny, aby oferować ten sam program w całym kraju. Ponadto eksperci z różnych dziedzin autyzmu są przygotowani do udzielania rodzicom konsultacji wideokonferencyjnych w dowolnym miejscu w kraju na prośbę specjalistów. Ma to na celu zapewnienie dzieciom i ich rodzinom jak najlepszego leczenia w pobliżu ich domów. Rodzice zarządzają dokumentacją dziecka i zapewniają dostęp wszystkim zaangażowanym specjalistom. Dokumentacja jest częścią zabezpieczonego środowiska elektronicznego, w którym mogą odbywać się rozmowy na forum, dotyczące wszelkich pytań istotnych dla każdego z uczestników, dzięki czemu rodzice są mniej zależni od swojego profesjonalnego zespołu wsparcia. Wreszcie sieć obejmuje bazę danych, w której wszyscy zaangażowani mają dostęp do całej odpowiedniej literatury (z adnotacjami dotyczącymi dowodów i istotności). Wreszcie, każde skierowanie prowadzi do wizyty domowej, tak szybko, jak to możliwe, przez przeszkolonego specjalistę, który zapewnia podstawową interwencję domową, aby pomóc rodzicom poradzić sobie z podstawami pomocy swojemu dziecku, biorąc pod uwagę jego osobliwości. Jednocześnie interwencja ta daje możliwość obserwacji dziecka i w ten sposób określenia, która ocena badania lekarskiego okaże się dla niego najcenniejsza w kontekście społecznym i rodzinnym. Pierwsze dwa regiony pilotażowe są obecnie aktywne; dalsza implementacja nastąpi w 2018 r.

Obecne leczenie i ośrodki

W całym kraju, obok wszystkich klinik uniwersyteckich, zarówno instytucje zdrowia psychicznego, jak i psychologowie i psychiatrzy w prywatnej praktyce dobrze znają potrzeby diagnostyczne i lecznicze/doradcze osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz ich rodzin i bliskich. Istnieją wytyczne dla wszystkich faz rozwoju. I tak jak sieć wczesnego wykrywania i interwencji, istnieją sieci dla dorosłych z autyzmem (CASS 18+) i specjalna sieć dla autyzmu u kobiet i dziewcząt (Women Inc. i FANN). Wreszcie, dorośli z zaburzeniami ze spektrum autyzmu są dobrze zorganizowani we własnej organizacji (PAS), która oferuje porady i zwalcza stygmatyzację w miejscu pracy.

Edukacja i zaburzenia ze spektrum autyzmu

Klasyfikacja ASD według DSM kwalifikuje te dzieci jako uczniów o specjalnych potrzebach. Dodatkowe wsparcie może być zapewnione w klasie w zwykłej szkole zarówno w celu nauczania naprawczego, jak i radzenia sobie z trudnym zachowaniem lub lękami w klasie/na placu zabaw. Jednak w razie potrzeby holenderski system edukacji obejmuje szkoły specjalne w różnych kategoriach. Uczniom z autyzmem można pomóc w tak zwanych szkołach klastra 2 dla uczniów z problemami ze słuchem, mową i komunikacją; szkołach klastra 3 dla uczniów z opóźnieniami rozwojowymi; i wreszcie klastrze 4 dla uczniów z problemami emocjonalnymi i/lub zachowaniem. Piękno tego systemu polega na tym, że oferuje on konkretne wsparcie lub bezpieczne środowisko dla dzieci i nastolatków z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, niezależnie od ich zdolności intelektualnych. Podatność systemu jest w dużym stopniu dostosowana do osobliwości, które utrudniają integrację w "realnym świecie", w którym osoby z ASD będą musiały w pewnym stopniu dostosować się do mniej idealnej sytuacji.

Autyzm i choroby współistniejące

Specjalistyczne ośrodki autyzmu (np. Centrum Autisme Leiden (i/lub Centrum Ontwikkelings Stoornissen (Centrum Zaburzeń Rozwojowych) Dimence GGz Deventer) oraz kliniki uniwersyteckie oferują ogólnokrajowe konsultacje dla specjalistów (od zdrowia psychicznego) napotykających trudności w radzeniu sobie i oferowaniu odpowiedniego leczenia osobom z autyzmem z chorobami współistniejącymi, takimi jak niepełnosprawność intelektualna, porażenie mózgowe, psychoza, depresja, uzależnienie itp.

Przegląd kierunków badań

Holandia ma solidne osiągnięcia w badaniach nad autyzmem w wielu różnych obszarach. Należą do nich taksonomia, neuroobrazowanie i elektrofizjologia, a także badania neuropsychologiczne. Co dziwne, w Holandii nie przeprowadzono żadnych ogólnokrajowych badań epidemiologicznych, chociaż niektóre badania sugerują, że częstość występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu może być dość wysoka.

Polityka społeczna

Opieka zdrowotna w Holandii przechodzi głębokie zmiany. Coraz więcej usług opieki zdrowotnej jest zintegrowanych z (społeczną) opieką społeczną. Opieka zdrowotna jest wspierana przez krajowy system ubezpieczeń, w którym wszyscy obywatele są zapisani na refundację podstawowej opieki zdrowotnej. Jeśli kogoś na to nie stać, pomoc zapewnia opieka społeczna. Opieka społeczna jest zapewniana przez gminy, które odpowiadają za dobrostan swoich mieszkańców. Opieka nad osobami niepełnosprawnymi lub przewlekle chorymi jest oferowana na różne sposoby: mogą one otrzymać wsparcie zgodnie z krajowymi wytycznymi od agencji opieki zdrowotnej lub dostawców opieki społecznej. Mogą również zdecydować się na "Spersonalizowany budżet zdrowotny". Osoba, jej rodzice lub opiekunowie prawni przedstawiają plan budżetowy, w tym koszty pomocy i wsparcia, które ich zdaniem są niezbędne dla dobrego samopoczucia danej osoby, oraz za który budżet odpowiadają rok po roku. Krajowy raport "Autyzm: zmiana na całe życie" analizuje również wymagania dotyczące edukacji, znaczących zajęć w ciągu dnia i najlepiej integracji z płatną pracą. Wreszcie osoby z zaburzeniami ze spektrum autyzmu mogą od 18. roku życia korzystać z renty inwalidzkiej zapewnianej przez państwo (WAJONG: "ustawa o inwalidztwie dla młodzieży"), która będzie ich wspierać przez całe życie i zostanie przerwana, jeśli osoba znajdzie płatną pracę.

Wnioski wstępne

Zaburzenia ze spektrum autyzmu są dość powszechnym problemem w Holandii. Pomimo braku jakichkolwiek systematycznych danych epidemiologicznych, liczba 1,4% uczniów z ASD w szkole podstawowej odzwierciedla wysoką częstość występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu w tym kraju. Oprócz ogólnokrajowej sieci wczesnego wykrywania, usługi dla osób z ASD i ich rodzin są dobrze zorganizowane. Pomoc społeczna i ubezpieczenie zdrowotne zapewniają niezbędne wsparcie.

Definicja

Stan zmniejszonego napięcia mięśni lub oporu przed ruchem mięśni. Hipotonia nie jest zaburzeniem samym w sobie, ale oznaką lub objawem wielu różnych zaburzeń. U niemowląt hipotonia może być połączona z opóźnieniem w rozwoju motorycznym, ślinieniem się i trudnościami w mówieniu oraz nadmierną elastycznością stawów i ścięgien.

Definicja

Hiporeaktywność: Termin ten, używany w kontekście przetwarzania sensorycznego, odnosi się do ograniczonych reakcji wykazywanych przez osobę po doświadczeniu sensorycznym. Termin niedoreaktywność jest również używany w literaturze. Układ nerwowy jest zaprojektowany do odbierania i rejestrowania przychodzących informacji sensorycznych w sposób stopniowy, w którym silniejsze informacje sensoryczne są rejestrowane na bardziej intensywnym poziomie. Osoby, które mają niedoreaktywność lub niedoreaktywność, mogą mieć trudności z wykrywaniem nowych lub istotnych informacji sensorycznych, takich jak obserwowanie szybko zbliżającego się samochodu podczas próby przejścia przez ulicę lub kontrolowanie prędkości nalewania mleka z kartonu i rozlewania mleka przez przepełnienie kubka. Osoby z niedoreaktywnością mogą wydawać się niezainteresowane otaczającymi wydarzeniami ze względu na ograniczoną zdolność do skutecznego reagowania na te wydarzenia. W przypadku osób z niedoreaktywnością świadczone są usługi terapii zajęciowej w celu zwiększenia bezpieczeństwa i zdolności jednostki do angażowania się w codzienne czynności z większą dokładnością i wydajnością.

Definicja

Pobudzenie odnosi się do fizjologicznego stanu gotowości lub ogólnego stanu pobudzenia układu nerwowego. Stany pobudzenia leżą na kontinuum od niskiego do wysokiego, a zdolność do utrzymania optymalnego poziomu pobudzenia jest często wymagana do adaptacyjnej interakcji z otoczeniem. Hipo-pobudzenie odnosi się do stanu pobudzenia, który leży na dolnym końcu tego kontinuum. Pod względem behawioralnym hipo-pobudzenie można zaobserwować jako niedostateczną reakcję na bodźce i otoczenie, na przykład jako letarg, nieuwaga, apatia lub nuda. Teorie hipo-pobudzenia w autyzmie powstały w latach 60. XX wieku i były bezpośrednio powiązane z ideą specyficznych dla autyzmu deficytów w samym układzie pobudzenia, w szczególności implikując układ aktywujący siatkę (Rimland 1964). Chociaż od tego czasu stwierdzono, że ogólny poziom pobudzenia jest normalny u osób z autyzmem, istnieją empiryczne dowody na niedostateczne pobudzenie w odpowiedzi na określone bodźce sensoryczne u wielu osób z autyzmem. Na przykład dane laboratoryjne wykazały fizjologiczną niedostateczną reakcję na bodźce słuchowe, dotykowe, wzrokowe, przedsionkowe i węchowe w porównaniu do typowo rozwijających się rówieśników dobranych pod względem wieku chronologicznego . Jednak baza dowodowa na niedostateczne pobudzenie i niedostateczną reakcję w autyzmie jest ograniczona ze względu na niedobór i ograniczenia metodologiczne dostępnych badań. Co więcej, wyniki są często niespójne w różnych badaniach, co prawdopodobnie odzwierciedla rzeczywistą heterogeniczność wzorców reaktywności sensorycznej u osób z autyzmem.

Definicja

Serotonina [5-hydroksytryptamina (5-HT)] jest neuroprzekaźnikiem, który oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy i niektóre narządy obwodowe. Odgrywa kluczową rolę jako czynnik wzrostu w niedojrzałym mózgu ssaków, kierując proliferacją i dojrzewaniem (Whitaker-Azmitia 1993). W rezultacie serotonina od dawna jest uwikłana w patofizjologię zaburzeń autystycznych (autyzmu), a pierwsze doniesienie o podwyższonych poziomach serotoniny we krwi pełnej (WBS) u pacjentów z autyzmem opublikowano w 1961 roku przez Schaina i Freedmana. Poziomy WBS były stałym wynikiem u osób z autyzmem w wielu badaniach naukowych, chociaż nie jest jasne, jaką rolę dokładnie odgrywa serotonina, jeśli w ogóle, w patofizjologii autyzmu . Stopień podwyższonego poziomu serotoniny, określany jako "hiperserotonemia", został zdefiniowany przy użyciu różnych punktów odcięcia. W artykule z 1987 r. autorstwa Andersona porównano poziomy WBS u 40 dzieci z autyzmem z poziomami u 87 dzieci zdrowych. 95. percentyl WBS w grupie zdrowej został użyty do zdefiniowania "hiperserotonemii" (WBS powyżej 200 ng/ml), a u 38% osób autystycznych stwierdzono hiperserotoninę. Przyczyna tego wzrostu jest nieznana, ponieważ osoby te nie wydawały się reprezentować żadnej identyfikowalnej podgrupy. Inne badania próbowały zbadać poziomy WBS lub płytek krwi 5-HT u dzieci z autyzmem w odniesieniu do wieku, rozwoju dojrzewania, pochodzenia etnicznego, upośledzenia funkcji poznawczych lub rodzinnych poziomów WBS lub płytek krwi 5-HT, z mieszanymi wynikami . Ogólnie rzecz biorąc, wiele, ale nie wszystkie badania wykazały podwyższone poziomy WBS u osób autystycznych w okresie przedpokwitaniowym w porównaniu z grupą kontrolną, podczas gdy większość zdrowych osób wykazuje związany z wiekiem spadek WBS. Badania, które próbują zbadać funkcję 5-HT poprzez wyzwania endokrynologiczne u pacjentów z autyzmem, sugerują, że reaktywność 5-HT może być zmniejszona u osób autystycznych w porównaniu z grupą kontrolną, szczególnie u dorosłych. Odkrycia te skłoniły naukowców do wysunięcia hipotezy, że nieprawidłowy proces dojrzewania w układzie 5-HT może przyczyniać się do patofizjologii autyzmu. Badania wydalania 5-HIAA z moczem, stężeń tryptofanu we krwi pełnej i wyjściowych poziomów 5-HIAA w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) nie wykazały istotnych różnic między osobami autystycznymi a grupą kontrolną. Badania genetyczne układu 5-HT w autyzmie również przyniosły niespójne wyniki. Nie jest jasne, czy poziom WBS okaże się przydatnym pomiarem w badaniach nad genetyczną podatnością na autyzm, ale koncepcja podwyższonego poziomu WBS jako nawracającego zjawiska w autyzmie niezmiennie intryguje badaczy.

Krótki opis lub definicja

"Hiperleksja" to termin używany najczęściej do opisu umiejętności czytania słów, czyli dekodowania druku na mowę, przy braku towarzyszącej temu zdolności czytania ze zrozumieniem. Hiperleksja nie jest formalną diagnozą; w związku z tym termin ten jest używany niespójnie do opisu heterogenicznej grupy osób. Te opisy najczęściej odnoszą się do osób, których umiejętności czytania i dekodowania przewyższają ich umiejętności czytania ze zrozumieniem, zwykle oceniane za pomocą rozbieżności w wynikach standardowych. Jednak inne opisy obejmują osoby z ASD, które wykazują przedwczesną zdolność czytania zarówno w zakresie dekodowania, jak i rozumienia. W związku z tym hiperleksja może odnosić się do osób z ponadprzeciętnym zrozumieniem czytania, a nawet ponadprzeciętnymi umiejętnościami czytania ze zrozumieniem, a także osób ze słabymi umiejętnościami czytania i jeszcze gorszymi umiejętnościami czytania ze zrozumieniem, na przykład osób, które potrafią czytać na głos, ale mogą nie mieć funkcjonalnego języka i głębokiej niepełnosprawności intelektualnej. Nie ma "złotego standardu" definiowania hiperleksji. Niemniej jednak powszechnym przedstawieniem osoby z hiperleksją jest dziecko z zaburzeniem ze spektrum autyzmu, które zaczyna czytać słowa w bardzo młodym wieku bez wyraźnych instrukcji i bez żadnego widocznego zrozumienia tekstu.

Kategoryzacja

Obecna charakterystyka hiperleksji i najczęściej stosowana definicja operacyjna to osoba z zaburzeniem ze spektrum autyzmu, która wykazuje przedwczesne umiejętności czytania słów. W miarę rozwoju tych osób ich umiejętności rozumienia prawie zawsze zaczynają się wyrównywać z umiejętnościami dekodowania, ponieważ po opanowaniu dekodowanie słów nie staje się trudniejsze. Pomimo tej charakterystyki operacyjnej, w tej dziedzinie nie ma jednego spójnego modelu, dlaczego pojawia się hiperleksja. Wcześniejsze badania nad hiperleksją koncentrowały się na charakteryzowaniu deficytów w zakresie rozumienia u tych osób, dochodząc do wniosku, że chociaż zaawansowane, ich umiejętności dekodowania słów nie różnią się od umiejętności typowo rozwijających się czytelników (Aram 1997) lub że umiejętności te po prostu stanowią zachowane "moduły poznawcze" wyspecjalizowane w przetwarzaniu słów.

Epidemiologia

Istnieje bardzo niewiele prac, które próbują scharakteryzować rozpowszechnienie hiperleksji. Najnowsze i najbardziej szczegółowe szacunki pochodzą z próby 80 dzieci z opóźnieniami rozwojowymi. W pracy zastosowano kryterium rozbieżności, zgodnie z którym dzieci były klasyfikowane jako hiperlektyczne, jeśli ich wyniki w czytaniu i dekodowaniu były o dwa lub więcej odchyleń standardowych wyższe niż ich wyniki w teście IQ. Na podstawie tych kryteriów 12 z 80 dzieci zostało scharakteryzowanych jako hiperlektyczne. Jednak ponieważ jest to tylko jedno badanie z relatywnie małą próbą, konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy wyniki te są porównywalne w różnych przedziałach wiekowych i populacjach.

Historia naturalna, czynniki prognostyczne i wyniki

Termin "hiperleksja" został po raz pierwszy użyty pod koniec lat 60. XX wieku przez Silberberga i Silberberga (Sliberberg 1967) do opisania dzieci w klasie, które potrafiły czytać drukowane słowa, ale nie potrafiły odpowiednio zrozumieć tekstu. Opis ten rozróżniał dekodowanie słów, czyli umiejętność odczytywania drukowanego słowa na mowę, oraz rozumienie czytanego tekstu, czyli umiejętność wyciągania znaczenia z drukowanego tekstu. Ważne jest, aby zwrócić uwagę na obie cechy tego opisu: (1) Hiperleksja nie została scharakteryzowana jako mocna strona; te dzieci zostały zidentyfikowane ze względu na trudności ze zrozumieniem czytanego tekstu. (2) Trudności z czytaniem, jakie te dzieci wykazywały, nie były związane z dekodowaniem drukowanego słowa. Jak wykazały kolejne 40 lat badań, wiele dzieci, które mają problemy z czytaniem, ma je na poziomie dekodowania słów, a trudności te mogą prowadzić, i często prowadzą, do trudności w rozumieniu czytanego tekstu, ale to, co zostało opisane w literaturze na temat hiperleksji, to trudności w czytaniu na poziomie zrozumienia przy obecności w inny sposób sprawnego dekodowania. Późniejsze badania nad hiperleksją, oparte głównie na małych próbkach i studiach przypadków, opisały heterogeniczną grupę dzieci. Zazwyczaj dzieci te mają zaburzenia ze spektrum autyzmu (ASD), wcześnie uczą się czytać i mają trudności ze zrozumieniem czytania. Charakterystyki w literaturze szeroko obejmują osoby z ASD, od których w przeciwnym razie nie oczekiwano by czytania ze względu na wiek lub poważne upośledzenie językowe lub poznawcze, oraz osoby z ASD, które wykazują dysproporcję między zdolnością do dekodowania i rozumienia tekstu, ale w przeciwnym razie oczekiwano by, że będą w stanie nauczyć się czytać . Co ważne, opublikowana literatura składa się głównie z opisów przypadków i niewielkich próbek z mniej niż 100 artykułów z ostatnich czterech dekad; w związku z tym trudno jest wyciągnąć mocne wnioski dotyczące charakterystyki tych osób. Skuteczne czytanie zależy od rozwoju języka mówionego. Ponieważ wiele osób z ASD wykazuje opóźnienia językowe lub dysfunkcje, można by się spodziewać, że będą miały podobne trudności z czytaniem, i wiele z nich tak właśnie robi. Jednak niektóre osoby z ASD i hiperleksją z powodzeniem czytają słowa pomimo głębokich zaburzeń językowych. Wydrukowane słowa to symbole, które reprezentują dźwięki wypowiadanych słów. Tak więc czytanie rozwija się na rusztowaniu języka mówionego. Ta zależność od języka mówionego podkreśla niespójność przedwczesnego dekodowania słów u dzieci z ASD, ponieważ zaburzenia językowe i komunikacyjne są częścią kryteriów diagnostycznych ASD. Co więcej, nie jest tak, że dzieci bez opóźnień językowych wykazują hiperleksję; wręcz przeciwnie, istnieją dzieci z głębokimi zaburzeniami językowymi, które mimo to zaczynają czytać bez widocznych instrukcji. Nie wiadomo, co prowadzi do rozwoju skutecznego czytania w obecności dysfunkcji językowej u niektórych osób z ASD. Hiperleksja u osób z zaburzeniami językowymi jest niezgodna z trajektorią rozwojową typowego czytania i konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić nasze rozumienie tego zjawiska. Zaproponowano, że hiperleksja jest wynikiem ograniczonego zainteresowania literami i słowami. To wyjaśnienie jest zgodne z kliniczną prezentacją ograniczonych zainteresowań w ASD i obsesją na punkcie słów i liter, którą wykazują niektóre osoby z hiperleksją. Niemniej jednak skuteczne dekodowanie słów wymaga opanowania dźwięków mowy; to opanowanie wymaga uwagi poświęconej językowi mówionemu. Tak więc teorie hiperleksji jako wyniku ograniczonego zainteresowania muszą pogodzić opanowanie dźwięków mowy, bardzo społecznej domeny, z klinicznym wyrazem ASD, gdzie informacje społeczne są często unikane lub ignorowane.

Ekspresja kliniczna i patofizjologia

Kliniczny wyraz hiperleksji jest heterogenicznością. Jednak wiele standaryzowanych miar czytania pozwoliło na wgląd w mechanizm czytania tych dzieci. Po pierwsze i najważniejsze jest to, że te osoby dekodują, a nie zapamiętują słów. Postawiono hipotezę, że te dzieci mają pamięć podobną do pamięci uczonych do słów, w której zapamiętywały całe słowa jako obrazki, a następnie je nazywały; jednak badania wykazały, że tak nie jest. Kilka badań wykazało, że te osoby są w stanie z powodzeniem czytać pseudosłowa, na przykład wymawialne, ale nowe słowa, takie jak "loink" lub "ugcrity". Ponadto testy pamięci nie wykazują, że te osoby radzą sobie lepiej niż ich typowo rozwijający się rówieśnicy. Po drugie, chociaż te osoby wykazują trudności ze zrozumieniem, trudności te są zgodne z tym, co można by przewidzieć na podstawie ich ilorazu inteligencji i umiejętności języka mówionego; tak więc, nie chodzi o to, że ich zdolność rozumienia tekstu jest niespodziewanie niska, ale raczej o to, że ich umiejętności dekodowania słów są niespodziewanie wysokie. Co ważne, w miarę jak te osoby się starzeją, ich dostosowane do wieku wyniki standardowych dekodowania słów będą coraz niższe. Nie odzwierciedla to regresji; zamiast tego odzwierciedla to, że umiejętności dekodowania słów osiągają pułap trudności. W miarę jak osoby się starzeją, ich rówieśnicy osiągają mistrzostwo w dekodowaniu słów. Zarówno dla opiekuna, jak i klinicysty ważne jest docenienie, jak skąpa jest literatura na temat hiperleksji, aby nie kierować się nieaktualnymi, niedostatecznie uzasadnionymi i niepowtarzanymi badaniami. Chociaż jakość badań nad hiperleksją jest wysoka, opiera się ona na bardzo małej grupie dzieci. Od czasu ukucia tego terminu w 1967 r. istnieje mniej niż 100 recenzowanych artykułów skupiających się na hiperleksji. Wśród tych artykułów jest wiele prac przeglądowych, studiów przypadków i przypadków, w których ta sama osoba jest uwzględniona w próbie wielu prac. Ten ostatni problem jest zrozumiały, ponieważ dzieci są często badane wielokrotnie przez tych samych lekarzy lub rekrutowane do wielu badań w tej samej instytucji. Podkreśla to jednak, jak mało jest badań, na których można oprzeć praktykę kliniczną. Wreszcie istnieje kilka prac o prowokacyjnych tytułach, twierdzących, że hiperleksja jest wskaźnikiem pozytywnych wyników w ASD lub jak dokładnie zdefiniować i zdiagnozować hiperleksję, gdy istnieje bardzo mało danych, na których można by oprzeć te twierdzenia.

Ocena i diagnoza różnicowa

Ponownie, ponieważ nie ma formalnej diagnozy hiperleksji, nie ma znormalizowanej procedury oceny. Jednak może być bardzo przydatne posiadanie jasnej charakterystyki umiejętności czytania u dzieci i osób w środowisku akademickim, zwłaszcza jeśli mają trudności z czytaniem. Oprócz klinicznej charakterystyki zaburzeń ze spektrum autyzmu, obejmującej zarówno zdolności poznawcze, jak i językowe, uzasadniona jest kompleksowa ocena biegłości w posługiwaniu się językiem pisanym. Ocena ta obejmowałaby, w zależności od wieku i funkcjonowania danej osoby, pomiary dekodowania czytania, czytania pojedynczych słów, rozumienia czytanego tekstu, płynności czytania, przetwarzania fonologicznego i pojęć druku. Oczekiwany profil z tej oceny dla osoby z hiperleksją byłby jednym z bardzo silnych umiejętności dekodowania pojedynczych słów w przeciwieństwie do stosunkowo słabych umiejętności czytania ze zrozumieniem. Biorąc pod uwagę, że osoby z ASD wykazują szereg zdolności komunikacyjnych i poznawczych, ważne jest, aby oceny używane podczas oceny były wybierane w celu zapewnienia dokładnej oceny umiejętności; konkretne oceny będą się różnić w zależności od wieku uczestnika i jego zdolności poznawczych, a także jego języka ojczystego.

Leczenie

Zalecenia dotyczące leczenia trudności ze zrozumieniem tekstu u osób z hiperleksją łączą najlepsze praktyki w interwencjach dotyczących rozumienia tekstu, na przykład trening języka mówionego oraz świadomość specyficznych potrzeb osób z ASD, na przykład trudności z wnioskowaniem, językiem figuratywnym i funkcjami wykonawczymi. W szczególności bezpośrednie instrukcje dotyczące strategii rozumienia tekstu obejmują te stosowane przed, w trakcie i po przeczytaniu tekstu, w tym aktywowanie wiedzy kontekstowej, podgląd słownictwa i treści, monitorowanie zrozumienia (z osadzonymi wskazówkami bodźcowymi) i przeglądanie tekstu. Stosowanie organizatorów graficznych dopasowanych do typów tekstu, na przykład diagramu Venna dla przyczyny i skutku, jest często ważne dla uporządkowania informacji i zapewnienia wsparcia wizualnego dla zadań opartych na języku. Wreszcie, dla wielu uczniów z ASD, skupienie się na rozwoju rozumienia tekstu non-fiction i ekspresji pisemnej będzie ważne, ponieważ są to typy tekstów, które będą stanowić większość ich zajęć akademickich w przyszłości.

Krótka biografia

Liane Holliday Willey, Ed.D. (ur. 1959), jest poczytną amerykańską autorką, edukatorką i mówczynią publiczną. Zdiagnozowano u niej zespół Aspergera w 1996 roku. Ukuła termin "Aspie" w swojej autobiografii z 1999 roku Pretending to be Normal: Living with Asperger Syndrome. Dr Willey jest autorką kilku innych międzynarodowych bestsellerów, wszystkie opublikowane przez Jessica Kingsley Publishers, w tym Asperger Syndrome in Adolescence: Living with the Ups, the Downs and Things in Between i Asperger Syndrome in the Family: Redefining Normal. Jej najnowsza książka to Safety Skills for Asperger Women: How to Save a Perfectly Good Female Life (2011). Dr Willey przyczyniła się do powstania wielu innych książek i czasopism i obecnie jest starszą redaktorką Autism Spectrum Quarterly. Oprócz licznych wywiadów w telewizji krajowej i międzynarodowej oraz radiu, jej historia życia była inspiracją dla filmu Normal Folk, obecnie w fazie przedprodukcyjnej, oraz filmu fabularnego Adam, a także tematem filmu Asperger Syndrome: Crossing the Bridge z dr Tony Attwood. Dr Willey uważa, że społeczność osób z zespołem Aspergera to cudownie bogaty świat, który zamieszkują jedne z najciekawszych i najbardziej niesamowitych osób na planecie i jest wyjątkowo dumna, że jest jego częścią. Jest założycielką Asperger Society of Michigan.

Definicja

Histydynemią nazywamy niezbędny aminokwas w okresie niemowlęcym. W latach 60. uważano, że zaburzenia metabolizmu histydyny są związane z opóźnieniem mowy i upośledzeniem intelektualnym. Pojawiło się również wiele raportów przypadków, w których odnotowano współwystępowanie histydynemii i różnych zaburzeń, w tym autyzmu. Nowy Jork i Massachusetts wdrożyły programy badań przesiewowych noworodków w kierunku histydynemii, wykorzystując badania przesiewowe noworodków i dietetyczne leczenie fenyloketonurii jako model. Pod koniec lat 70. histydynemię rozumiano jako łagodną odmianę metaboliczną, a entuzjazm dla sponsorowanych przez państwo badań przesiewowych noworodków w kierunku histydynemii stał się przestrogą.

Tło historyczne

Spośród wielu pytań dotyczących autyzmu, jedno, na które prawdopodobnie nigdy nie uzyska się konkretnej, bezspornej odpowiedzi, brzmi następująco: Jak daleko w historii ludzkości sięga autyzm? Oczywiste jest, że na pewnym etapie rozwoju naszego gatunku jakaś osoba jako pierwsza wykazywała zachowania, które dziś nazywamy "autystycznymi". Do tej pory jednak nie mamy sposobu, aby określić, kiedy i gdzie miało to miejsce na osi czasu ewolucji człowieka. Nie ma bezpośrednich skamieniałości dotyczących zachowań. Mimo to wydaje się rozsądne i intuicyjne założenie, że zachowania definiujące autyzm, w odniesieniu do naszych czasów, nie są niczym nowym - i że tysiąc lat temu byli ludzie zachowujący się w sposób, który, gdyby zaobserwowano ich dzisiaj, skłoniłby do współczesnej diagnozy zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD). To, że takie osoby nie zostały zdiagnozowane za ich życia, przez większość z tych dziesięciu stuleci, wynika z prostego faktu, że autyzm jako koncepcja diagnostyczna został uznany dopiero niedawno, wchodząc w życie, w umysłach obserwatorów medycznych, dopiero mniej więcej w czasie, gdy zaczynała się II wojna światowa. Przedtem ludzie wykazujący takie zachowania, jeśli były wystarczająco wyraźne, ryzykowali przypięciem jakiejś innej etykiety nieuchronnie sugerującej chorobę psychiczną lub niepełnosprawność intelektualną. Rodzaje boleśnie brzmiących określeń używanych w przeszłości - wariat, psychotyk, demencja, idiota, imbecyl, upośledzony, wśród wielu innych - były w swoich czasach rzeczywistymi kategoriami klinicznymi, zanim społeczeństwo świeckie przekręciło je w obelgi. Miały również konsekwencje. Począwszy od XIX wieku, szczególnie w bardziej "zaawansowanych" społeczeństwach Europy i Ameryki Północnej, osoby tak etykietowane były coraz częściej wypychane z głównego nurtu społeczeństwa i odsyłane do rzekomych "azylów" lub "szkół kształcących". Początkowo uruchomione z aspiracjami terapeutycznymi i edukacyjnymi, te instytucje zbyt często rozpadały się na niszczące duszę ludzkie magazyny, przepełnione, niedofinansowane i nieludzkie. Zagubione w swoich populacjach, gdzie ich skupisko "dziwnych" zachowań nie było w żaden sposób rozpoznawane jako wyraźnie znaczące, było wiele osób z dzisiejszym ASD. Były zagubione, częściowo dlatego, że nikt nigdy nie słyszał o autyzmie.

Aktualna wiedza

W 1943 roku psychiatra dziecięcy o nazwisku Leo Kanner opublikował przełomowy opis 11 dzieci, w którym w żywych szczegółach przedstawił argument, że ich krótkie historie zasługują na nowy rodzaj diagnozy. Ci ośmiu chłopców i trzy dziewczynki wyraźnie nie byli typowi w swoim rozwoju - do tego stopnia, że Kanner napisał, że "kilku…. przedstawiono nam jako idiotów lub imbecyli". Zgodnie ze zwykłym schematem, większość dzieci, żadne nie miało więcej niż 11 lat, zostało już wysłanych do instytucji, niektóre z nich zdiagnozowano jako "osłabione umysłowo" lub schizofrenię. Jednak w oczach Kannera było coś poważnie nie tak z tymi ocenami. Przykład chłopca, którego nazwał "przypadkiem 1", pokazuje dlaczego. "Donald T" miał 5 lat w 1938 roku, kiedy to jego zaniepokojeni rodzice po raz pierwszy przywieźli go z Missisipi, aby Kanner mógł go zbadać w swojej klinice na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa. Opisując Donalda, Kanner opierał się na własnych obserwacjach i obserwacjach swojego personelu, wówczas i przez kilka następnych lat, a także obficie cytował długi opis jego zachowań sporządzony przez ojca Donalda: "Zaobserwowano, że już na wczesnym etapie życia był najszczęśliwszy, gdy zostawał sam. . Nie zwracał uwagi na osoby wokół siebie". Nigdy nie płakał za matką i nigdy nie zauważał powrotu ojca z pracy do domu. Jednak nieożywione przedmioty fascynowały go i "rozwinął manię wirowania klocków, patelni i innych okrągłych przedmiotów". Jego mowa również była niezwykła. Donald używał słów w wieku 13 miesięcy, ale zamieniał zaimki "ty" i "ja" i mówił z płaską intonacją. Gdy zadawano mu pytanie, jego odpowiedzią było wyrecytowanie pytania, dosłownie, po czym następowała cisza. Poza tym jego wypowiedzi składały się głównie z tego samego małego zestawu fraz, takich jak "Mogę postawić mały przecinek lub średnik", które kiedyś usłyszał od kogoś innego, a potem zaczął mówić na głos w rytualny sposób. reszcie, Kanner zauważył, Donald nienawidził zmian i cenił powtarzalność. Większość jego działań to powtórzenia wykonywane dokładnie w ten sam sposób, w jaki były wykonywane pierwotnie. Jeśli kręcił klockiem, zawsze musiał zaczynać od tej samej strony na górze. Kiedy nawlekał guziki, układał je w określonej kolejności, która nie miała żadnego wzoru, ale przypadkowo była kolejnością użytą przez ojca, kiedy po raz pierwszy pokazał je Donaldowi. Były też niezliczone rytuały werbalne powtarzające się przez cały dzień... [które jego matka musiała podporządkować się], w przeciwnym razie piszczał, płakał i napinał każdy mięsień szyi z napięcia. Ale było coś jeszcze: Donald był wyraźnie utalentowany w niektórych dziedzinach. Miał niezwykłą pamięć i bardzo szybko przyswajał informacje. W wieku 1 roku "potrafił nucić i śpiewać wiele melodii dokładnie". Zanim skończył 2 lata, miał "niezwykłą pamięć do twarzy i imion, znał nazwy wielu domów" w swoim rodzinnym mieście. . . Znał zdjęcia prezydentów i większość zdjęć swoich przodków i krewnych po obu stronach domu. Szybko nauczył się całego alfabetu "zarówno od tyłu, jak i od przodu" oraz liczyć do 100. Dla Kannera takie talenty wykluczały niepełnosprawność intelektualną jako wyjaśnienie. Schizofrenia również nie miała sensu, ponieważ jej objawy zwykle ujawniają się po raz pierwszy w okresie dojrzewania i obejmują halucynacje, które nie były częścią prezentacji Donalda. Jednocześnie Kanner dostrzegł kilka nadrzędnych wzorców w zachowaniach Donalda i pozostałych dziesięciorga dzieci, które opisał, które uznał za znaczące. Jednym z nich był ich odrębny związek z językiem i jego używanie. Innym była "obsesyjna potrzeba bycia jednakowym". Trzecią cechą było to, co Kanner nazwał "samotnością autystyczną". Co równie istotne, Kanner doszedł do wniosku, że cechy te są "wrodzone", "wrodzone" i obecne "od początku życia". Ogłosił je kluczowymi aspektami zespołu, gdy opublikował swoje odkrycia w 1943 r. w artykule zatytułowanym "Autystyczne zaburzenia kontaktu afektywnego". Wybór przymiotnika - autystyczny - przez Kannera okazał się znaczący. Nie był to jego wynalazek. W 1943 r. był już w użyciu i znany psychiatrom - wraz z formą rzeczownikową autyzm - ale w kontekście znacząco różnym od tego, który wprowadzał Kanner. Do tego czasu zarówno przymiotnik, jak i rzeczownik służyły wyłącznie do określania przejściowego objawu u dorosłych ze schizofrenią: ich tendencji do odłączania się od kontaktu z otoczeniem zewnętrznym i ludźmi w nich. Tacy pacjenci wchodzili do "własnego świata... otoczonego ich pragnieniami i życzeniami", napisał szwajcarski psychiatra Eugen Bleuler w 1911 r. Rzeczywiście, sam Bleuler wymyślił ten termin. To oderwanie od rzeczywistości i absolutna dominacja życia wewnętrznego, napisał, "nazywamy autyzmem". Oparł je na greckim słowie ?utóB, które oznacza "ja". Kanner nie próbował nazwać swojego zespołu "autyzmem" w 1943 r., kiedy użył formy rzeczownikowej tego słowa tylko raz na 34 stronach swojego artykułu w czasopiśmie. Zamiast tego swobodnie używał przymiotnika Bleulera "autystyczny" jako deskryptora - sposobu na przekazanie niektórych aspektów tego, jak przypominały zachowania jego dzieci. Jednak, jak zauważył Kanner, porównanie to nie było zbyt daleko idące, ponieważ jasno dał do zrozumienia, że to podobieństwo do autyzmu schizofrenicznego - co określał jako "skrajne osamotnienie" - było tylko częścią całej historii. "Cały obraz", jak zauważył, obejmował dodatkowe zachowania, takie jak "obsesyjność, stereotypowość i echolalia", które wykraczały poza granice autyzmu, tak jak zdefiniował je twórca tego terminu. Z pewnością współcześni Kannera zrozumieli te niuanse i przez lata później, gdy potrzebowali nazwy dla zespołu opisanego przez Kannera, wybierali nazwę nie "autyzm", ale "zespół Kannera". Co ciekawe, podobne zapożyczenie koncepcji Bleulera miało miejsce niemal w tym samym czasie w Wiedniu, gdzie pediatra o nazwisku Hans Asperger opublikował pracę w języku niemieckim w 1938 i 1944 roku, opisując szereg austriackich chłopców zmagających się ze znacznymi trudnościami w dziedzinie relacji interpersonalnych. Ich wyzwania, jak opisał ich Asperger, wynikały z zespołu nieświadomości sygnałów społecznych, nieelastyczności w zachowaniu i tendencji do rozwijania obsesyjnych zainteresowań wąsko ograniczonymi tematami. Ogólnie rzecz biorąc, chłopcy z zespołem Aspergera różnili się w znaczący sposób od grupy Kannera, wykazując większą zdolność do niezależności, kreatywności i wydajności intelektualnej (w niektórych przypadkach powyżej średniej) niż dzieci, o których pisał Kanner. Krótko mówiąc, Asperger wyróżnił dzieci, które prawdopodobnie będą miały problemy społeczne przez całe życie, ale rzadziej będą umieszczane w zakładach opiekuńczych. A podczas gdy Kanner uważał swój zespół za "wystarczająco rzadki", Asperger uważał swój za "wcale nie" rzadki. Podobnie jak Kanner, Asperger wykorzystał autyzm Bleulera jako punkt odniesienia i w podobny sposób zasugerował ogólne podobieństwo do niektórych aspektów społecznego oderwania schizofrenii. Ponownie, podobnie jak Kanner, nie nazwał swojego zespołu "autyzmem" (choć, co mylące, ostateczne angielskie tłumaczenie jego pracy z 1944 r. podaje, że zrobił to w ponad 20 przypadkach), ale użył przymiotnika, opisując swoich chłopców jako "autystycznych psychopatów" i w tytule swojego głównego artykułu na temat "Psychopatii autystycznej w dzieciństwie". Należy zauważyć, że termin "psychopatia" w języku niemieckim najlepiej tłumaczy się na język angielski jako "zaburzenie osobowości", bez negatywnych konotacji, jakie to słowo niesie w języku angielskim. To, że obaj panowie wybrali to samo słowo, niektórzy uważają za zwykły zbieg okoliczności, a inni za normalne wzajemne zapylenie idei, które ma miejsce w nauce i medycynie. W rzeczywistości Kanner zatrudnił byłego kolegę Aspergera, Żyda uciekającego z Wiednia przed prześladowaniami nazistowskimi, któremu również Żyd Kanner pomógł dostać się do Stanów Zjednoczonych i z którym mógł dzielić się swoimi spostrzeżeniami. Jak się jednak okazało, przez następne 40 lat pisanie Aspergera o chłopcach, których nazywał "autystycznymi", było w dużej mierze pomijane poza światem niemieckojęzycznym, podczas gdy pisanie Kannera okazało się definitywne wszędzie indziej. Dlaczego etymologiczne pochodzenie autyzmu zasługuje w ogóle na uwagę? Ponieważ w nim tkwią początki głównej i trwałej przeszkody w badaniu, leczeniu, a nawet mówieniu o tym zaburzeniu, przeszkody, która pozostaje aktywna do dziś, a mianowicie, że od samego początku głosy o dobrych intencjach energicznie się nie zgadzały co do tego, czym właściwie jest autyzm, jak go opisać i gdzie wyznaczyć jego granice. Zaczęło się od terminologii, problemu, na który zwrócił uwagę bystry brytyjski psychiatra dziecięcy i badacz autyzmu Michael Rutter w 1978 r., kiedy ubolewał: "Na początek był niefortunny wybór nazwy". Jak wyjaśnił Rutter, spowodowało to natychmiastowe zamieszanie z powodu niezamierzonej sugestii, że te dzieci jednak mają schizofrenię. Kanner odegrał w tym niezamierzoną rolę. W 1944 r., w celu uzyskania jasności, zaczął nazywać swój zespół "wczesnym autyzmem dziecięcym". Uczynił to, aby ponownie podkreślić, że "skrajna samotność" - "autyzm", który stanowił tylko jedną część obrazu - istniała od początku, od niemowlęctwa. Co znamienne, było to jego pierwsze użycie formy rzeczownikowej w ten sposób i, patrząc wstecz, oznaczało to moment, w którym jego opisy zachowań autystycznych zaczęły kształtować się w nowy, własny "-izm". Jednak w krótkiej perspektywie nazywanie jego stanu autyzmem tylko zamąciło wodę dla wielu, którzy znali ten termin wyłącznie ze względu na związek ze schizofrenią. Kilka lat po pierwszej pracy Kannera, z tego zamieszania wynikła niezwykła bijatyka diagnostyczna. Z jednej strony, inni badacze i klinicyści zaczęli przedstawiać nowe raporty dotyczące dzieci pod ich opieką, które w prezentacji przypominały Kannera, ale z diagnozami, które pakowali według nieco innych parametrów i pod różnymi nazwami - na przykład "psychoza symbiotyczna", "schizofrenia przedpokwitaniowa", "psychoza dziecięca" i "dziecko atypowe". Rutter ponownie wskazał na problem: "Nie jest wcale jasne, że wszyscy ci autorzy mówią o tym samym schorzeniu". Z drugiej strony, i w tym samym czasie, było wielu klinicystów, którzy pozytywnie przyjęli zespół Kannera, ale którzy interpretowali kryteria diagnostyczne znacznie luźniej niż on kiedykolwiek. W połowie lat 50. Kanner narzekał, że diagnozy autyzmu są stawiane jedynie dla "jednego lub drugiego odizolowanego objawu", zawyżając liczbę przypadków w sposób nieproporcjonalny do rzeczywistości. "Prawie z dnia na dzień", powiedział później o tym wczesnym okresie, "kraj wydawał się być zamieszkany przez mnóstwo dzieci autystycznych". Takie zaburzenie diagnostyczne oczywiście siało spustoszenie w życiu ludzi, którym nadano te etykiety, którzy w tym okresie byli wyłącznie dziećmi. Utrudniało również próby prowadzenia badań naukowych nad autyzmem. Jak na przykład epidemiolodzy mieli określić wskaźnik rozpowszechnienia autyzmu, skoro istniały tak głębokie rozbieżności co do tego, co stanowiło jego konieczne i wystarczające objawy? To był dokładnie problem, z którym zmierzył się londyński student psychologii o nazwisku Victor Lotter, który w 1964 r. podjął się pierwszego w historii badania rozpowszechnienia autyzmu wśród populacji chłopców i dziewcząt w wieku od ośmiu do dziesięciu lat mieszkających w hrabstwie Middlesex w Anglii - w sumie 78 000 dzieci. Kiedy Lotter zwrócił się do literatury medycznej, aby skonstruować listę kontrolną zachowań, które były flagami autyzmu, odkrył zamieszanie definicyjne: liczne konkurujące portrety tego stanu, które razem wzięte, dawały niewielką jasność, ale zamiast tego ustanowiły - jak powiedział z rozczarowaniem - "brak uzgodnionych kryteriów behawioralnych". Kontynuując jednak, Lotter improwizował, łącząc niektóre kryteria Kannera z kilkoma z listy znanej jako dziewięć punktów Creaka. Mając je za punkt wyjścia, Lotter w 1966 r. zgłosił wskaźnik rozpowszechnienia autyzmu wynoszący 1 na 2500 wśród swojej kohorty w Middlesex. Ale nawet gdy to robił, intelektualnie uczciwy student wysłał krytyczne ostrzeżenie, że jego odkrycia nie należy uważać za rozstrzygające. ""Prawdziwe" rozpowszechnienie", napisał Lotter pod koniec swojego raportu, "może nie być użyteczną koncepcją w przypadku zespołu (lub zespołów) tak słabo zdefiniowanych". Pomimo tego, do dziś grupy orędownicze cytują wynik Lottera wynoszący 1 na 2500 jako reprezentujący solidny fakt: jaki był globalny wskaźnik rozpowszechnienia autyzmu "kiedyś". Wysiłki mające na celu standaryzację kryteriów diagnozy będą zaprzątać uwagę interesariuszy przez kolejne lata. Ciągła frustracja związana z tym problemem pojawiała się regularnie w literaturze naukowej, dosłownie przez dziesięciolecia. Oto kilka przykładów:

o W 1968 roku Michael Rutter pisał, nie po raz ostatni, o "beznadziejnie zagmatwanym stanie rzeczy".
o W 1978 roku Eric Schopler z University of North Carolina argumentował, że naukowcy pracujący nad autyzmem nie rozumieją wzajemnych badań, "ponieważ kryteria diagnozy są różne".
o W 1988 roku Fred Volkmar i Donald Cohen z Yale'a wyrażali frustrację z powodu "długiej i kontrowersyjnej historii pojęć otaczających autyzm".
o W 1998 roku Ami Klin z Yale'a, do którego dołączył Volkmar, podkreślał "zamieszanie i mnogość pojęć diagnostycznych".

Komentarz Schoplera w szczególności ilustruje tylko jedną konsekwencję tego diagnostycznego zamieszania: spory o kryteria miały tendencję do utrudniania badań. Być może bardziej podstępny niż niedopasowane listy objawów - dla dobra ludzi, którzy zostali zdiagnozowani - był konflikt o podstawowe koncepcje autyzmu - termin używany przez Volkmara, Cohena i Klina. Zespół tak podatny na plastyczność definicji (głównie dlatego, że nie oferował żadnych wyraźnych biomarkerów, ale opierał się na interpretacji zachowań) nadawał się również do dość rozbieżnych teorii dotyczących jego zasadniczej natury. Nawet jeśli nie okazały się uniwersalnymi wyjaśnieniami autyzmu, wiele z nich reprezentowało spójne i wnikliwe idee, nie wyrządzając przy tym większej szkody. Przez pewien czas na przykład jedna z teorii głosiła, że podstawowym deficytem, przynajmniej w bardziej klasycznych przypadkach autyzmu, była niesprawność języka i że wszystkie inne objawy, w tym wyzwania społeczne, wynikały z tego. Inne koncepcje umieszczały upośledzone funkcje poznawcze w centrum, zwracając szczególną uwagę na rolę odgrywaną przez "teorię umysłu" i "słabą koherencję centralną". Jeszcze inne podążały bardziej biologicznymi ścieżkami, starając się zrozumieć, czy problemy sensoryczne, a nawet metaboliczne, były sednem zaburzenia. A potem był tak zwany psychogenny model autyzmu, który wyrządził ogromną krzywdę osobom autystycznym i ich rodzinom. Lepiej znana jako "teoria matki-lodówki" i dominująca od końca lat 40. do co najmniej połowy lat 70., ta koncepcja autyzmu utrzymywała, że zaburzenie było reakcją obronną dziecka na niewystarczającą miłość macierzyńską. Leczenie, o ile istniało, koncentrowało się na intensywnej psychoterapii matki (a czasami również ojca). Odzwierciedlając wpływ tradycyjnego myślenia psychoanalitycznego w połowie wieku, szczególnie w amerykańskiej psychiatrii, koncepcja psychogenna skradła dziesięciolecia znaczących badań psychologicznych i biologicznych na temat autyzmu, przynosząc ogromny ból rodzinom i żadnej praktycznej terapii lub wsparcia dla samych osób autystycznych. Jedyne, co dobrego można powiedzieć o dominacji teorii "matki lodówki" to to, że ostatecznie straciła na aktualności, mniej więcej w czasie, gdy podjęto kroki w celu skodyfikowania ważnej, opartej na nauce i danych diagnozy autyzmu w Diagnostycznym i statystycznym podręczniku zaburzeń psychicznych (DSM) Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Jednak sam ten wysiłek przerodził się w kolejną niekończącą się debatę, trwającą cztery dekady (od końca lat 70. do chwili obecnej), podczas których kolejne grupy robocze ekspertów, rekrutowane w celu potwierdzenia definicji autyzmu z jednego wydania DSM do drugiego, wielokrotnie przesuwały granice - czasami rażąco. W pewnym stopniu zygzaki odzwierciedlały fakt, że świeże dane na temat autyzmu napływały cały czas, rzucając nowe światło na zaburzenie i legitymizując rewizje. Jednak każda aktualizacja (a miały tendencję do bycia znaczącymi) odzwierciedlała coś innego: negocjacje. Zgodnie z projektem eksperckie grupy robocze reprezentowały różne punkty widzenia, a ich członkowie wnosili do dyskusji własne, charakterystyczne ramy myślenia o autyzmie. Zostały one ukształtowane przez ich wykształcenie (psychiatria lub psychologia), przez środowiska zawodowe, w których pracowali (reprezentowano liczne regiony świata), a zwłaszcza przez własne interakcje każdej osoby z osobami autystycznymi jako badacza lub klinicysty (co samo w sobie jest ważnym rozróżnieniem, chociaż wielu zrekrutowanych ekspertów było jednym i drugim). Nieuchronnie jednak różnorodność oznaczała niezgodę, a konsensus rzadko oznaczał jednomyślność. W stopniu, który mógłby zaskoczyć laika, ewoluująca definicja autyzmu - przynajmniej tak, jak wyglądała w kolejnych wydaniach DSM - odzwierciedlała debatę, głosowanie i wynik, na który wpływało to, które osoby w pokoju posiadały większą moc perswazji. Przykładem może być radykalna przebudowa kryteriów diagnostycznych autyzmu, która miała miejsce w latach 1980-1987. DSM-III, który ukazał się w 1980 r., był pierwszym przypadkiem, kiedy autyzm został uwzględniony w jakimkolwiek DSM (3 lata po tym, jak został wymieniony w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Światowej Organizacji Zdrowia). DSM-III używał nazwy, która ściśle odpowiadała temu, co Kanner wymyślił 36 lat wcześniej - "autyzm dziecięcy" - umieszczając go w kategorii "całościowych zaburzeń rozwojowych" z numerem kodu diagnostycznego 299.00. Mając zaledwie 70 słów, jego ściśle napisane kryteria obejmowały trzy kategorie zachowań - brak reakcji na innych ludzi, deficyty w umiejętnościach komunikacyjnych i "dziwaczne reakcje na... środowisko" - z kilkoma przykładowymi zachowaniami wymienionymi dla każdej kategorii: na przykład echolalia w kategorii komunikacji i opór przed zmianą w kategorii "dziwaczne reakcje". Nie podano żadnych wskazówek, jak ważyć te różne zachowania względem siebie przy podejmowaniu decyzji o diagnozie. Obraz był diametralnie inny 7 lat później, wraz z publikacją zaktualizowanego DSM-IIIR ("R" od "rewizji"). W 1987 r. na dobre zniknął "autyzm dziecięcy", który, jak uważano, zaciemniał świadomość, że autyzm jest chorobą trwającą całe życie. Zniknęły również cztery kolejne, ściśle rozpowszechnione zaburzenia rozwojowe - na przykład "stan szczątkowy autyzmu dziecięcego", który miał odpowiadać za osoby, których zachowania autystyczne straciły część swojej intensywności z czasem. Teraz DSM-III-R nadało oznaczenie 299,00 zmienionej konstrukcji, którą nazwano "zaburzeniem autystycznym". Zaprojektowano ją tak, aby była mniej restrykcyjna niż stary "autyzm dziecięcy" i bardziej odzwierciedlała koncepcje rozwojowe (Szatmari 1992), została ujęta w diagnostyczną listę kontrolną, która liczyła ponad 600 słów. Ponownie, zachowania objawowe zostały pogrupowane wokół trzech tematów. Tym razem kategoriami były interakcje społeczne, komunikacja (werbalna i niewerbalna) oraz "ograniczony repertuar aktywności i zainteresowań". Wprowadzono również bardziej rozważny schemat diagnostyczny. Teraz wymieniono 16 konkretnych zachowań - takich jak "poważne upośledzenie zdolności do nawiązywania przyjaźni z rówieśnikami" i "wyraźny niepokój z powodu zmian w trywialnych aspektach środowiska, np. gdy wazon jest przenoszony ze zwykłej pozycji". Te 16 zachowań zostało posortowanych w 3 kategoriach i określono zasadę: diagnoza wymagała dopasowania do co najmniej 8 z 16 zachowań; co najmniej 2 musiały należeć do grupy interakcji społecznych; a co najmniej 1 musiało pochodzić z dwóch pozostałych grup. To bardziej operacyjne podejście do diagnozy było tylko jedną z innowacji w tej edycji w diagnozie autyzmu. Inną, jeszcze bardziej rozległą, było stworzenie kontrowersyjnej nowej "siostrzanej" diagnozy: "299.80, Całościowe zaburzenie rozwoju nieokreślone inaczej". Nieelegancka nomenklatura zaprzeczała dobrze zamierzonemu celowi - zapewnieniu diagnostycznego punktu docelowego osobom, które były o krok od diagnozy 299,00. Zdefiniowano je jako osoby wykazujące "jakościowe upośledzenie w rozwoju wzajemnej interakcji oraz umiejętności komunikacji werbalnej i niewerbalnej", ale nie w takim stopniu lub w takich kombinacjach, które spełniałyby listę kontrolną. Ponieważ ta stosunkowo niejasna definicja uwzględniała nawet dość łagodne objawy, niektórzy zaczęliby myśleć o PDDNOS jako o czymś w rodzaju "autismlite" - zwłaszcza w porównaniu z "klasycznym" autyzmem opisanym przez Kannera. Jednak źle zrozumiano szerokość i głębokość upośledzenia, jakie diagnoza PDDNOS może reprezentować dla wielu osób, którym postawiono tę diagnozę. W przepychankach między ekspertami, rewizja DSM z 1987 r. reprezentowała również okres dominacji jednego szczególnie przekonującego punktu widzenia na to, jak nadać sens zjawisku oczywistemu dla każdego: że cechy autystyczne były niezwykle zmienne pod względem tego, jak odmiennie prezentowały się u różnych osób. To jest obserwacja, która daje początek często powtarzanemu aforyzmowi: "kiedy spotkasz jedną osobę z autyzmem, spotkasz jedną osobę z autyzmem". W praktyce kwestia interpretacji tej heterogeniczności była trwałym źródłem napięć w zrozumieniu, co właściwie oznacza słowo "autyzm". Jeden pogląd głosi, że te różnice prawdopodobnie wskazują na odrębne i oddzielne zespoły chorobowe - różne autyzmy, że tak powiem - które należy określić jako takie, oddzielając je od siebie. Zarówno Kanner, jak i Asperger, na przykład, należeli do tak zwanych "rozszczepiaczy", ponieważ obaj stanowczo twierdzili, że pomimo pewnego nakładania się, każdy z nich opisał pełny zespół chorobowy, odrębny od zespołu drugiego. Punkt widzenia "rozszczepiaczy" dominował w DSM z 1980 r., gdzie cechy autystyczne były objęte tymi pięcioma różnymi diagnozami. Jednak w DSM z 1987 r. stanowisko "rozdzielacza" straciło grunt na rzecz konkurencyjnej perspektywy: że w niemal wszystkich przypadkach niemal wszystkie przejawy cech autystycznych wynikały z tego samego podstawowego mechanizmu lub mechanizmów, które przypadkowo wpływały na różne osoby w różnym stopniu. Osoby podzielające ten pogląd były często nazywane "grupującymi", ponieważ wolały patrzeć poza różnice i wolały "grupować" do jednego, w maksymalnym stopniu, szeroki wachlarz osób wykazujących jakąkolwiek miarę zachowań autystycznych. Wybitną postacią w tej grupie była brytyjska psychiatra Lorna Wing, która odegrała wyjątkową rolę w skrystalizowaniu koncepcji, którą nazwała "spektrum" autyzmu, głęboko wpływowej propozycji, że wszelkie zachowania autystyczne - choć reprezentujące ogromny zakres intensywności, od głębokiej do niezwykle łagodnej, przy jednoczesnym działaniu niezależnie od inteligencji - są jednak zakorzenione w tym samym zespole upośledzeń, który zidentyfikowała jako "triadę upośledzeń". Ten model, pierwotnie oparty na badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych przez Wing z Judith Gould w połowie lat 70. w Londynie, nie był drastycznym odejściem od poprzednich sformułowań, określając trzy obszary wyzwań: w interakcjach społecznych, w stosowaniu języka wzajemnego i w tym, co nazywali "wyobraźnią społeczną", gdzie zdolność do udawania zabawy jest przykładem ostatniego elementu. Jednak tam, gdzie dokonała przełomu, była inkluzywność jej koncepcji, która opierała się tendencji "rozdzielaczy" do chęci wytyczania ostrych granic między, powiedzmy, tymi, którzy byli nazywani "wyższymi" i "niższymi" funkcjami. Takie rozróżnienia, jak napisała Wing z dezaprobatą, mają "efekt wykluczania tych, którzy nie pasują dokładnie do kategorii". Nie powinno dziwić, że Wing zasiadała w grupie roboczej, która opracowała diagnozę PDDNOS w 1987 r., która była doskonałym przykładem kategorii typu "lumper" i wykonała duży krok w kierunku konceptualizacji autyzmu typu "spektrum". Wing, matka córki z autyzmem, była częściowo zmotywowana chęcią uzasadnienia usług wsparcia dla znacznie szerszego grona osób, niż pozwalałaby na to wąska diagnoza. Z czasem wdrożenie jej pomysłów doprowadziło właśnie do takiego rezultatu. Nie oznacza to jednak, że diagnostyczne pchanie i przyciąganie kiedykolwiek się skończyło. Rzeczywiście, w 1994 r. powróciła do trybu "rozszczepiania", ponownie dzieląc całościowe zaburzenia rozwojowe, aby objąć nimi, oprócz zaburzeń autystycznych, niektóre z wcześniej "nieokreślonych inaczej" stanów PDD: zespół Retta, dziecięce zaburzenie dezintegracyjne i, pół wieku po tym, jak zostało po raz pierwszy opisane przez jego imiennika, zespół Aspergera. To Lorna Wing ponownie odkryła prace Aspergera pod koniec lat 70., a następnie spopularyzowała je w latach 80. Zaangażowanie Wing okazało się jednak ironiczne, ponieważ jej intencją nigdy nie było uznanie "autystycznej psychopatii" Aspergera za samodzielną diagnozę. Zamiast tego zwróciła uwagę na pracę Austriaczki w przeciwnym celu: chciała zasugerować, jak daleko można rozciągnąć koncepcję spektrum, biorąc pod uwagę, że dzieci z zespołem Aspergera tak bardzo różniły się od dzieci Kannera, nawet jeśli obydwoje używali słowa "autystyczny" do opisu niektórych swoich zachowań. Podniesienie poziomu zespołu Aspergera w DSM z 1994 r. było wynikiem, którego Wing nie pragnęła ani nie przewidywała, zawsze nalegając, że "nie ma wyraźnych granic oddzielających go od innych zaburzeń autystycznych". Jednak uznanie zespołu Aspergera przez DSM w tym roku (a nawet wcześniej w ICD) okazało się kluczowe na wielu frontach. Szybko przyjęło się u klinicystów, stając się coraz częściej przypisywaną diagnozą, często stosowaną, jak sama Wing uważała, aby oszczędzić rodzicom dyskomfortu słyszenia słowa "autyzm". Diagnozę zaczęto również stawiać dorosłym - osobom, które dorastały, stawiając czoła wyzwaniom społecznym bez korzyści z perspektywy diagnostycznej, w której mogłyby ująć swoje trudności. Wreszcie uznanie zespołu Aspergera za "formę autyzmu" - określenie często używane przez media - miało istotny wpływ kulturowy, w pewnym stopniu odstygmatyzowując autyzm w ogóle poprzez skojarzenie z często wysoce inteligentnymi i elokwentnymi samorzecznikami, którzy pozytywnie przyjęli własne diagnozy jako centralne dla ich tożsamości. Zaczęły pojawiać się sztuki teatralne, książki i filmy, skupiające się życzliwie na historiach osób, które mniej lub bardziej odpowiadały diagnozie, podczas gdy strony internetowe zaczęły pojawiać się zaprojektowane dla, a później przez, samookreślonych "Aspies", którzy wyrażali dumę ze sposobów, w jakie różnili się od ogółu populacji. Ale potem, w 2013 roku, pojawił się nowy DSM, który nie obejmował już zespołu Aspergera. Po raz kolejny wykazując ekstremalną podatność takich konstrukcji, zespół przydzielony do zdefiniowania całościowych zaburzeń rozwojowych wysłuchał badaczy i klinicystów, którzy od dawna narzekali, że zespół Aspergera jest w rzeczywistości problematycznym pojęciem, odpornym na surowe kryteria i rozumianym inaczej w różnych warunkach klinicznych - lub, jak to ujął jeden z członków zespołu, diagnoza okazała się "myląca i niezbyt przydatna". Zespół Aspergera został usunięty, podobnie jak PDDNOS i wszystkie inne określone zaburzenia rozwojowe, które były w użyciu przez poprzednie dwie dekady. Rzeczywiście, w uzasadnieniu 35-letniego argumentu Lorny Wing, że autyzm stanowi spektrum, w najnowszym DSM pojawiła się nowa formuła, używająca tego terminu "299.00 zaburzeń ze spektrum autyzmu" (ASD).

Przyszłe kierunki

ASD stanowiło apoteozę myślenia "lumper", dążąc do wyeliminowania wszelkich odniesień do podsyndromów. Ponadto kryteria miały obejmować niemal wszystkie osoby, którym wcześniej przypisano którąkolwiek z obecnie zanikających diagnoz, a także niektóre, które wcześniej nie kwalifikowały się do żadnej diagnozy. W wyniku tego rozwoju liczba osób upoważnionych do stwierdzenia "mam autyzm" lub "jestem autystyczny" na podstawie definicji tego terminu, jaką zdefiniowali specjaliści w tej dziedzinie, osiągnęła rekordowo wysoki poziom i szacuje się, że stanowi około 1 procent rasy ludzkiej. Przynajmniej na razie. Nie jest wcale jasne, że wszechogarniające spektrum pozostanie ostatnim słowem w kwestii postrzegania i leczenia autyzmu. Brak pewności co do podstawowych czynników napędzających zachowania autystyczne pozostaje tak samo uporczywy jak zawsze, podczas gdy wzajemne oddziaływanie subiektywnych, a nawet konkurencyjnych perspektyw w procesie diagnostycznym pozostaje tak samo problematyczne jak zawsze. Jest całkiem możliwe, że badania genetyczne i inne badania biomedyczne mogą ostatecznie odkryć istnienie wielu ścieżek do tej samej, wciąż dość amorficznej grupy zachowań, które są wykorzystywane do identyfikacji autyzmu. Mogłoby to ponownie ożywić zainteresowanie określeniem wielu zespołów "ukrytych" w spektrum, z których każdy ma własnego inicjatora, wewnętrzne mechanizmy i metody leczenia. Gdyby tak się stało, stale rozwijająca się debata na temat tego, co wszyscy mamy na myśli, mówiąc "autyzm", bez wątpienia weszłaby w kolejną rundę.

Definicja

Hipoterapia to leczenie wykorzystujące wielowymiarowy ruch konia. Termin hipoterapia pochodzi od greckiego słowa "hippos", które oznacza konia. Specjalnie przeszkoleni fizjoterapeuci, terapeuci zajęciowi i logopedzi stosują to leczenie u klientów z dysfunkcjami ruchu i deficytami społecznymi. Głównym założeniem interwencji jest wykorzystanie ruchu, którego klient doświadcza podczas jazdy konnej, w celu poprawy zdolności fizycznych przy jednoczesnym rozwijaniu relacji terapeutycznej .

Tło historyczne

Wykazano, że posiadanie zwierząt domowych jest korzystne dla osób z szerokim zakresem diagnoz. Terapia ze zwierzętami lub zwierzętami opiera się na założeniu, że interakcje ze zwierzętami mogą powodować zarówno zmiany fizjologiczne, jak i korzyści psychologiczne. Na przykład Lehrman i Ross (2001) zgłosili wzrost dźwięków werbalnych wydawanych przez 9-letnią dziewczynkę z wadami wzroku, gdy zastosowano terapię ze zwierzętami. Ponadto wykazano, że dzieci zdiagnozowane z autyzmem poprawiły komunikację, gdy zastosowano terapię ze zwierzętami (Blue 1986). Umiejętności społeczne były nauczane dzieciom z autyzmem za pomocą terapii ze zwierzętami . Wykazano, że jazda konna przynosi korzyści dzieciom z zaburzeniami komunikacji (Health i McKinney 1989). Pojawiło się również kilka anegdotycznych doniesień, że jazda konna i hipoterapia mogą mieć korzyści rekreacyjne i społeczne. Bass i inni (2009) ocenili wpływ jazdy konnej na funkcjonowanie społeczne dzieci z autyzmem. Wykorzystując projekt kontrolny listy oczekujących, autorzy byli w stanie wykazać skuteczność interwencji w zwiększaniu poszukiwania sensorycznego u dzieci, wrażliwości sensorycznej i motywacji społecznej. Ponadto zaobserwowano odwrotną zależność w przypadku zachowań problemowych, takich jak nieuwaga i rozproszenie uwagi. Jej stosowanie u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD) jest w powijakach, ale wstępne dane są obiecujące .

Uzasadnienie lub teoria podstawowa

W tej chwili teoria podstawowa dotycząca tego, dlaczego hipoterapia jest korzystna, wydaje się opierać zarówno na czynnikach fizjologicznych, jak i środowiskowych. Uważa się, że hipoterapia pomaga jednostce rozwinąć świadomość ruchu ciała, rozkładu ciężaru, poprawić koordynację ręka-oko, poprawić mowę, szersze doświadczenie dotykowe i szersze doświadczenie dźwięków. W opisowej ocenie percepcji terapeutów w Niemczech i Wielkiej Brytanii Debuse i inni (2005) stwierdzili, że większość praktyków hipoterapii uważa, że hipoterapia poprawia odmłodzenie napięcia mięśniowego, poprawia kontrolę postawy i przynosi korzyści psychologiczne. Jednak ustalenia te opierały się na samoocenie praktyków. Pod względem środowiskowym można by założyć, że pozytywne wyniki występują na podstawie literatury dotyczącej analizy zachowań stosowanych. Na przykład Carr i Durand (1985) wykazali, że poprzez zróżnicowane wzmocnienie, poważne zachowania są redukowane, a kowariantny wzrost występowania zachowań komunikacyjnych. Podobnie Derby i in. (1997) donieśli, że jeśli dziecku zapewni się alternatywną formę komunikacji w celu uzyskania zidentyfikowanych wzmacniaczy (np. zwiększony ruch konia), wzrasta odpowiednie zachowanie społeczne. Tak więc zwiększone zachowanie społeczne może być funkcją zależności wzmacniacza/zachowania. W kontekście hipoterapii zależnością byłaby zależność między ruchem konia a zachowaniem społecznym.

Cele i zadania

Fizjologicznie, poprzez ruch konia, celem hipoterapii jest pomoc osobie w rozwijaniu świadomości ruchu ciała, rozkładu ciężaru, poprawy koordynacji ręka-oko, poprawy mowy, szerszego doświadczenia dotykowego i szerszego doświadczenia dźwięków. Jest ona również stosowana jako narzędzie terapeutyczne przez logopedów w celu zwiększenia motywacji społecznej , poszukiwania sensorycznego i wrażliwości oraz zachowań społecznych .

Uczestnicy leczenia

Hipoterapię stosowano jako technikę terapeutyczną i jest ona stosowana głównie u osób z niepełnosprawnością fizyczną i zaburzeniami mowy

Procedury leczenia

Terapeuci zajęciowi, logopedzi i fizjoterapeuci zazwyczaj wykonują praktykę hipoterapii. Mimo że każda specjalizacja czerpie swoją skuteczność z unikalnego ruchu koni, każda wchodzi do środowiska terapeutycznego z własnymi unikalnymi celami. Fizjoterapeuci skupiają się na umiejętnościach funkcjonalnych, takich jak siedzenie, stanie i chodzenie. Z kolei logopedzi wykorzystują terapię do naprawy komunikacji ze studentami. Każda modalność terapeutyczna opiera się na ruchu konia w celu poprawy funkcjonowania klienta. Typowe sesje terapeutyczne mogą trwać od 45 do 60 minut. Sesja terapeutyczna jest często podzielona na odrębne segmenty, które mogą obejmować zakładanie sprzętu ochronnego, takiego jak kask, wsiadanie na konia, wykonywanie czynności z koniem i zsiadanie z konia. Aby doświadczenie było bezpieczne i skuteczne, do ukończenia sesji terapeutycznej potrzeba co najmniej czterech przeszkolonych specjalistów. Zawsze obecny jest przeszkolony przewodnik konia, który odpowiada za pobudzanie wszystkich ruchów konia. Po obu stronach konia umieszcza się dwóch chodnikowców, aby zapewnić klientowi stabilność i bezpieczeństwo. Przydzielany jest główny terapeuta, który odpowiada za wszystkie działania terapeutyczne. Po osiągnięciu umiejętności wsiadania na konia, stosowane procedury koncentrują się na indywidualnych potrzebach klienta. Klient może siedzieć na koniu na wiele sposobów, w tym siedząc przodem lub bokiem. Terapia koncentruje się na stosowaniu działań, które są znaczące dla klienta i spełniają cele leczenia. Na przykład Benda i in. (2003) oceniają efekty 8 minut stałego ruchu chodzenia (4 minuty zgodnie z ruchem wskazówek zegara, a następnie 4 minuty przeciwnie do ruchu wskazówek zegara) w porównaniu ze stanem kontroli na desce u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym spastycznym. Autorzy ci stwierdzili, że po zaledwie 8 minutach terapii nastąpiła znacząca poprawa symetrii ruchów mięśni. Jako pomocniczą interwencję mowy Nelson i in. (2006) wykorzystali podejście komunikacji funkcjonalnej w celu zwiększenia wokalizacji u trójki dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. W Nelson i in. W badaniu dzieci musiały podpisywać lub mówić "proszę", aby zachęcić opiekunów koni do ruszania, zatrzymywania się, skręcania i zmiany kroku konia. Badacze odkryli, że dzieci częściej używają funkcjonalnej komunikacji i innych społecznych reakcji wokalnych. Nelson i in. wysunęli hipotezę, że koń pełni funkcję wzmacniacza odpowiedniej komunikacji. Podobnie Bass i inni (2009) poddali dzieci z autyzmem 12 1-godzinnym sesjom terapeutycznym hipoterapii obejmującym określone aktywności. Terapeuta zachęcał dzieci do angażowania się w szereg aktywności związanych z końmi, w tym wsiadanie/zsiadanie, umiejętności jeździeckie, gry ruchowe (np. Simon mówi, łap i rzucaj itp.) oraz pielęgnację konia. Badacze ci odkryli, że dzieci uczestniczące w terapii wykazywały zwiększone poszukiwanie bodźców sensorycznych, wrażliwość sensoryczną i motywację społeczną. Niezależnie od konkretnych specjalistów prowadzących terapię (np. terapia zajęciowa, logopedia, fizjoterapia), sesje są indywidualizowane w celu uzyskania celów funkcjonalnych dla klienta. Informacje o skuteczności. Ogólnie rzecz biorąc, literatura potwierdza, że skuteczność hipoterapii jest w powijakach w zwiększaniu funkcjonowania społecznego. Z drugiej strony, wykorzystanie konia jako narzędzia terapeutycznego w celu poprawy postawy, równowagi i ogólnego funkcjonowania osób z dysfunkcją motoryczną jest lepiej udokumentowane. Na przykład Benda i inni (2003) zgłosili, że hipoterapia może zwiększyć symetrię aktywności mięśni w porównaniu do siedzenia okrakiem na beczce, wykorzystując elektromiografię powierzchniową jako miarę wyników. Zgłoszono również pozytywne efekty, które doprowadziły do poprawy postawy i równowagi u osób z mózgowym porażeniem dziecięcym

Pomiar wyników

Środki pomiaru wyników różnią się w zależności od tego, na czym skupia się terapia. Jeśli terapia koncentruje się na poprawie cech fizycznych, środki pomiaru wyników obejmują terapeutę wykorzystującego obiektywne skale punktacji stworzone przez badacza, dźwiganie ciężarów i standaryzowane środki, takie jak Gross Motor Function Measure lub Pediatric Evaluation of Disability Inventory Scale . Ponadto do pomiaru aktywności mięśni stosowano elektromiografię powierzchniową . Jeśli terapia koncentruje się a umiejętnościach społecznych i motywacji, środki zazwyczaj obejmują stosowanie kwestionariuszy i bezpośrednich systemów zbierania danych obserwacyjnych. Bass, Duchowny i Llabre udokumentowali wyniki sensoryczne za pomocą Sensory Profile (Dunn 1999) i zwiększyli funkcjonowanie społeczne i motywację za pomocą Social Responsiveness Scale (Constantino 2002). Odwrotnie, Nelson i in. (2006) zmierzyli zwiększone zachowania społeczne poprzez pomiary in vivo zachowań i wokalizacji dzieci.

Kwalifikacje dostawców leczenia

Licencjonowani terapeuci zajęciowi, fizjoterapeuci i logopedzi zazwyczaj praktykują hipoterapię. Większość specjalistów, którzy praktykują hipoterapię, nie ma formalnego certyfikatu wykraczającego poza kwalifikacje do jednego z tych zawodów. Jednak Amerykańskie Stowarzyszenie Hipoterapii ustanowiło proces certyfikacji. Osoby z takimi uprawnieniami muszą wykonywać swój zawód przez 3 lata, mieć 100 godzin praktyki hipoterapii i zdać egzamin wielokrotnego wyboru.

Definicja

Hipokamp to dwustronna zakrzywiona struktura mózgu, zwinięty wydłużony grzbiet zlokalizowany pod neokorteksem w przyśrodkowej powierzchni płatów skroniowych. Hipokamp, będący głównym składnikiem układu limbicznego, jest filogenetycznie uważany za starożytną strukturę mózgu. Po raz pierwszy został nazwany hipokampem przez szesnastowiecznego włoskiego anatoma Juliusza Cezara Aranziego, który porównał jego kształt do konika morskiego (po grecku hippo = koń, kampe = krzywa). Hipokamp jest głównie zaangażowany w procesy formowania i konsolidacji pamięci, ponieważ jest krytyczny dla tworzenia nowych wspomnień faktograficznych i autobiograficznych. Uszkodzenie hipokampa może prowadzić do amnezji anterogradowej: utraty zdolności do tworzenia nowych wspomnień. Hipokamp jest również znany ze swojego udziału w kodowaniu informacji przestrzennych, nawigacji i orientacji.

Ogólnie

W tej sprawie Sąd Najwyższy Stanów Zjednoczonych orzekł, że wymóg "bezpłatnej odpowiedniej edukacji publicznej" (FAPE) w ustawie Education for All Handicapped Children Act (EAHCA) - poprzedniku ustawy Individuals with Disabilities Education Act (IDEA) - wymagał od okręgów szkolnych jedynie zapewnienia wszystkim niepełnosprawnym uczniom korzyści edukacyjnych, a nie maksymalizacji potencjału każdego niepełnosprawnego ucznia. Powodowie, rodzice ucznia z wadą słuchu, wnieśli pozew przeciwko pozwanemu okręgowi szkolnemu, twierdząc, że odmowa zapewnienia ich córce tłumacza języka migowego stanowiła odmowę FAPE. Zauważając pomyślne ukończenie przez uczennicę jej poziomu klasy, Sąd opowiedział się po stronie okręgu szkolnego, uznając, że wymóg FAPE został spełniony niezależnie od tego, czy mogłaby ona uzyskać lepsze wyniki z dostępem do tłumacza języka migowego. Dochodząc do tego wniosku, Sąd stwierdził, że ustawa nie definiuje wyraźnie FAPE ani nie nakłada na stany żadnego istotnego standardu określającego poziom edukacji, jaki należy zapewnić dzieciom niepełnosprawnym. Sąd zatem nakazał elastyczne, dwuczęściowe dochodzenie w celu zbadania programów edukacyjnych, w ramach którego sądy powinny zapytać: (1) czy państwo zastosowało się do procedur określonych w IDEA oraz (2) czy indywidualny program edukacyjny (IEP) ucznia został rozsądnie obliczony tak, aby umożliwić dziecku otrzymanie korzyści edukacyjnych. Zgodnie z tą decyzją edukacja ucznia niepełnosprawnego musi jedynie zapewnić uczniowi pewne znaczące korzyści, a nie zapewnić najlepszej możliwej edukacji. W związku z tym okręgi szkolne muszą zapewnić dzieciom niepełnosprawnym jedynie "podstawowy poziom możliwości", nawet jeśli można argumentować, że uczniowie mogliby osiągnąć lepsze wyniki, gdyby przyznano im dodatkowe usługi. Implikacje dla uczniów z ASD . Zaburzenia ze spektrum autyzmu zostały dodane do listy niepełnosprawności IDEA w 1991 r. Od tego czasu jednak wiele debat dotyczy kwestii zdefiniowania FAPE dla uczniów z ASD. Niski próg ogłoszony w Rowley utrudnił rodzicom udowodnienie, że IEP ich ucznia z ASD jest niewystarczający. Preferowane programy wczesnej interwencji dla uczniów z ASD, takie jak stosowana analiza behawioralna (ABA), są bardzo kosztowne i wymagają przeszkolonego personelu. Programy okręgowe są często oparte na szkole i nie zapewniają uczniowi indywidualnej uwagi, która według niektórych ekspertów jest niezbędna do leczenia ASD. Niektórzy krytycy twierdzą, że wymóg "równego poziomu szans" jest zbyt niejasny, szczególnie w świetle szerokiego spektrum zaburzeń autystycznych i szerokiej gamy opcji leczenia ASD.

Strategie sądowe

Ważne jest, aby zauważyć, że istnieje wiele możliwości nieporozumień w odniesieniu do definiowania odpowiednich programów edukacyjnych dla uczniów z ASD. Te nieporozumienia stwarzają problemy dla rodziców i specjalistów próbujących udowodnić, że IEP ucznia z ASD jest niewystarczający w świetle IDEA. Ponadto rodzice muszą być świadomi, zanim zakwestionują IEP swojego dziecka, że postępowanie sądowe w ramach IDEA jest kosztowne. Chociaż zwycięscy rodzice mogą czasami pobierać opłaty adwokackie, jest mało prawdopodobne, aby odzyskali takie opłaty, jeśli osiągną porozumienie ugodowe przed rozprawą. Od 2007 r. rodzice mają jednak uznane prawo do wniesienia pozwu na podstawie ustawy IDEA bezpośrednio, bez konieczności korzystania z pomocy prawnej, co pomaga ograniczyć koszty związane z tego typu postępowaniem sądowym.

Imię i nazwisko oraz stopnie naukowe

Theodor Heller, Ph.D.

Przełomowy wkład kliniczny, naukowy i zawodowy

Heller był postacią założycielską w edukacji specjalnej. On również jako pierwszy opisał zaburzenie, które nazwał dementia infantilis, obecnie nazywane dziecięcym zaburzeniem dezintegracyjnym. Ponadto założył instytut leczenia i edukacji dzieci ze specjalnymi potrzebami o zasięgu międzynarodowym.

Krótki życiorys

Theodor Heller urodził się 9 czerwca 1869 r. w Wiedniu w Austrii. Jego ojciec, Simon Heller, był dyrektorem instytutu dla niewidomych, a Heller spędził większość dzieciństwa w instytucie. W szkole pracował jako lektor dla niewidomych, w tym dla filozofa Hitschmanna, i dzięki temu zainteresował się filozofią. Uczęszczał na Uniwersytet w Lipsku, aby studiować pod okiem Wilhelma Wundta, ważnej postaci współczesnej psychologii. Obszarem zainteresowań Hellera była psychologia ślepoty, a jego rozprawa, Studien zur Blinden- Psychologie, została złożona w 1894 r. Badał również szereg innych tematów, w tym psychologię percepcji akustycznej i dotykowej. W tym czasie uczęszczał również na wykłady z medycyny i mózgu i bardzo zainteresował się edukacją dzieci z niepełnosprawnością intelektualną i rozwojową (edukacja specjalna). Niedługo potem założył instytut dla niepełnosprawnych dzieci wraz ze swoim ojcem i Richardem Freiherrem von Krafft-Ebingiem (psychiatrą i autorem Psychopathia Sexualis) w odziedziczonej przez niego posiadłości w Grinzing w dzielnicy Döbling w Wiedniu. Instytut rozpoczął działalność z dwójką dzieci jako pacjentami, ale ostatecznie przyjmował 40 dzieci na raz, wiele z nich spoza Austrii. Wiele dzieci pochodziło z zamożnych rodzin, ale Heller przeznaczył dochód na finansowanie miejsc dla dzieci z mniej uprzywilejowanych środowisk. Instytut obejmował indywidualne leczenie, a także edukację społeczną i akademicką. Heller był pionierem edukacji specjalnej. Opublikował prace na ten temat, w tym Grundrißß der Heilpädagogik (Podstawy edukacji specjalnej) w 1904 r., Pädagogische Therapie (Terapia edukacyjna) w 1914 r. i Die Heilpädagogik in der Gegenwart und Zukunft (Edukacja specjalna w teraźniejszości i przyszłości) w 1922 r. Heller pisał również o dzieciach, które przeszły nagłą i katastrofalną regresję swoich funkcji adaptacyjnych, w tym towarzyskości i języka, w połączeniu z pojawieniem się stereotypowych zachowań (wszystkie definiujące cechy autyzmu) po okresie normalnego rozwoju. Nazwał to dementia infantilis, a jego istotne cechy zostały ujęte w obecnej koncepcji diagnostycznej dziecięcego zaburzenia dezintegracyjnego, pomimo radykalnych zmian w ramach diagnostycznych i podejściach do leczenia, co oznacza jasność obserwacji Hellera. W swojej pierwszej publikacji na ten temat, Über Dementia Infantilis: Verblödungsprozess im Kindesalter (O demencji dziecięcej: regresja umysłowa w dzieciństwie) z 1908 r., Heller opisał sześć przypadków, które widział w Wiedniu, a które zostały skierowane nawet z tak odległych miejsc jak Turcja (Heller 1908). Wszystkie dzieci rozwijały się prawidłowo do trzeciego lub czwartego roku życia, a następnie doświadczyły dramatycznych strat, ostatecznie kończąc z niewielką lub żadną znajomością języka i dziwnymi stereotypami zachowania. Jeden z opisów przypadków Hellera jest przytoczony poniżej, aby zilustrować okres regresji: Pod koniec trzeciego roku życia rozwinęły się u niego stany lękowe. Nie chciał przebywać w ciemnym pokoju. Bał się, gdy zostawał sam. Często płakał bez powodu. Później jego inteligencja gwałtownie spadła. Nie interesowały go gry, które wcześniej lubił, i już ich nie rozumiał. Wykonywał dziwne ruchy i przyjmował dziwne pozycje. Bawił się śliną. Jego mowa stawała się coraz gorsza. Chociaż termin autyzm został użyty do opisania wewnętrznego aspektu schizofrenii przez Bleulera, współczesnego Hellera, mniej więcej w tym samym czasie, gdy Heller pisał o tych przypadkach, to dopiero wiele lat później Kanner i Asperger użyli tego terminu do opisania połączenia niepełnosprawności społecznej i powtarzających się zachowań. Jednak żywe opisy demencji dziecięcej autorstwa Hellera są bez wątpienia również opisami autyzmu. Heller wiódł niezwykle produktywne życie. Założył organizacje (Society for Special Education, Society for Pediatric Research, Austrian Society for Special Education), znacząco przyczynił się do innych organizacji (International Society for Special Education) i pełnił funkcję redaktora (Journal of Child Research). Heller wygłosił swoje ostatnie publiczne przemówienie w marcu 1938 r. Pod koniec tego miesiąca, jako Żyd, został usunięty ze stanowiska szefa instytutu przez nazistów. Jego tymczasowym zastępcą był rzeźnik. W maju Heller próbował popełnić samobójstwo. Zmarł w wyniku tego 12 grudnia 1938 r. W następnym roku jego żona i córka zostały zabrane do Rygi i zabite przez nazistów. Jego instytut został rozwiązany w 1941 roku>

Definicja

Ustawa o możliwościach kształcenia wyższego z 2008 r. jest również znana jako ustawa publiczna 110-135. Jest to najnowsza reautoryzacja ustawy o szkolnictwie wyższym z 1965 r. (Pub. L. No. 89-329), pierwotnie podpisanej przez prezydenta Lyndona Johnsona 8 listopada 1965 r. Ustawa o możliwościach kształcenia wyższego z 2008 r. jest ważna dla osób z rozpoznaniem autyzmu lub zaburzeń ze spektrum autyzmu, ponieważ tworzy nowe wymogi prawne dotyczące dostępu do kształcenia podyplomowego dla osób z niepełnosprawnością intelektualną.

Podłoże historyczne

Prawdziwe znaczenie uchwalenia ustawy o możliwościach kształcenia wyższego z 2008 r. (HEOA) dla osób z rozpoznaniem autyzmu leży w jej przepisach prawnych dotyczących możliwości kształcenia wyższego dla osób z niepełnosprawnością intelektualną. Pierwotna ustawa o szkolnictwie wyższym (HEA) z 1965 r. nie przewiduje konkretnie możliwości kształcenia dla osób z niepełnosprawnością. Niemniej jednak historia ustawy o szkolnictwie wyższym z 1965 r. i jej późniejsze nowelizacje i reautoryzacja zapewniają kontekst do zrozumienia nowych przepisów ustawowych w HEOA z 2008 r. Podczas gdy ustawa o szkolnictwie wyższym z 1965 r. i jej późniejsze rewizje przewidywały wsparcie federalne dla wielu aspektów szkolnictwa wyższego w Stanach Zjednoczonych, największy wpływ ustawodawstwa miał tytuł IV ustawy, który przewidywał bezpośrednią pomoc finansową federalną dla studentów kontynuujących studia wyższe, a także pożyczki dotowane przez rząd federalny dla tych studentów. Ograniczenia dostępu do tej pomocy finansowej są kluczowe dla nowych mandatów ustawowych w HEOA z 2008 r., które wspierają dostęp do szkolnictwa wyższego dla osób z niepełnosprawnością intelektualną. Ta sekcja przedstawi krótki kontekst historyczny pierwotnego uchwalenia ustawy o szkolnictwie wyższym i przeanalizuje główne zmiany w ustawodawstwie w dziewięciu kolejnych reautoryzacjach od 1965 r. W Stanach Zjednoczonych zakładanie instytutów szkolnictwa wyższego zawsze było odpowiedzialnością prywatną lub państwową. Stany Zjednoczone nigdy nie utworzyły uniwersytetu narodowego. Rola rządu federalnego w szkolnictwie wyższym odbywała się za pośrednictwem pewnych federalnych praw i przepisów oraz ograniczonej, ukierunkowanej pomocy federalnej. Wczesny aspekt bezpośredniej pomocy federalnej dla szkolnictwa wyższego nastąpił za pośrednictwem ustawodawstwa, które nakazywało, aby pewne ziemie zostały przeznaczone na utworzenie instytutów szkolnictwa wyższego. Pierwszym postanowieniem w tej sprawie było Northwest Territories Act z 1787 r., a następnie podobne przepisy, których głównym celem były Morrill Acts z 1862 i 1890 r., tworzące tzw. Land Grant Colleges. Prawdopodobnie najbardziej znaczącym przedsięwzięciem rządu federalnego w celu wsparcia szkolnictwa wyższego był Servicemen′s Readjustment Act z 1944 r., powszechnie znany jako "GI Bill". GI Bill zapewniał wsparcie finansowe honorowo zwolnionym weteranom na okres od 1 do 4 lat nauki w instytucie szkolnictwa wyższego. Przed uchwaleniem Higher Education Act, Kongres uchwalił National Defense Education Act w 1958 r. Ustawa ta wykorzystywała formułę opartą na potrzebach, aby udzielać pożyczek o niskim oprocentowaniu studentom college'ów studiującym nauki ścisłe, matematykę lub języki obce. Studenci, którzy zostali nauczycielami, mieli możliwość umorzenia pożyczki. W ramach wojny prezydenta Lyndona Johnsona z ubóstwem powołał on grupę zadaniową ds. szkolnictwa wyższego i roli rządu federalnego w pomocy studenckiej. Zalecenia tej grupy zadaniowej ostatecznie stały się głównymi postanowieniami ustawy o szkolnictwie wyższym (HEA). HEA została sponsorowana w Kongresie przez Wayne'a Morse'a w Senacie i przez Edith Green w Izbie Reprezentantów, oboje reprezentujący stan Oregon. Ustawa została podpisana przez prezydenta Lyndona Johnsona 8 listopada 1965 r. w jego alma mater, Southwest Texas State College (obecnie znanym jako Texas State University). Ustawa zawierała siedem głównych sekcji zidentyfikowanych jako Tytuł I-Tytuł VII. Tytuł I ustawy przewidywał dotacje na wzmocnienie projektów służby społecznej, w szczególności tych, które rozwiązują takie problemy, jak ubóstwo, mieszkalnictwo, transport i możliwości dla młodzieży. Tytuł II przewidywał dotacje na rozbudowę zbiorów bibliotecznych uczelni, a także na zwiększenie edukacji i szkolenia bibliotekarzy uczelni. Tytuł III przewidywał pomoc dla rozwijających się instytucji, której celem było przede wszystkim wspieranie wzrostu tradycyjnych uczelni afroamerykańskich. Uczelnie techniczne i dwuletnie również mogły otrzymać wsparcie w ramach tytułu III. Tytuł IV jest prawdopodobnie najbardziej znanym aspektem HEA i zostanie omówiony bardziej szczegółowo poniżej. Tytuł IV przewidywał zarówno bezpośrednią federalną pomoc finansową, jak i pożyczki ubezpieczone przez rząd federalny dla kwalifikujących się studentów college′ów zapisanych na studia stacjonarne. Tytuł V ustanowił Korpus Nauczycielski w celu rozwoju lepszego kształcenia nauczycieli. Tytuł V został później przeniesiony do ponownej autoryzacji ustawy o edukacji podstawowej i średniej. Tytuł VI ustanowił dotacje na wykorzystanie technologii w celu poprawy edukacji licencjackiej. Tytuł VII zapewnił instytutom szkolnictwa wyższego finansowanie na nowe budownictwo. Tytuł VII zmienił i włączył ustawę o obiektach szkolnictwa wyższego z 1963 r. do HEA. Tytuł IV był najbardziej wpływowym aspektem HEA, znacznie zwiększając dostęp do szkolnictwa wyższego dla dużej części amerykańskiego społeczeństwa. Tytuł IV HEA z 1965 r. miał cztery części oznaczone A-D. Część A i dwa główne przepisy były pierwszymi stworzonymi dotacjami na możliwości edukacyjne, które są obecnie znane jako dodatkowe dotacje na możliwości edukacyjne. Dotacje na możliwości edukacyjne były przekazywane przez stany do instytutów szkolnictwa wyższego, które mogły je następnie rozdysponować wśród studentów w potrzebie na podstawie własnych kryteriów. Drugie postanowienie w części A tytułu IV obejmowało istniejący program Upward Bound z nowym programem o nazwie Talent Search w celu zachęcenia młodzieży z ubogich rodzin do uczęszczania do college'u. Część B tytułu IV ustanowiła gwarantowane pożyczki studenckie, pożyczki, które byłyby finansowane przez prywatnych pożyczkodawców, ale wspierane gwarancjami federalnymi. Na przestrzeni lat w tym programie zaszło wiele zmian, ale podstawowe cechy pierwotnego ustawodawstwa nadal istnieją: pożyczki są udzielane bezpośrednio rodzinom studentów od prywatnych pożyczkodawców, ale pożyczkodawcy mają obietnicę zapłaty od rządu federalnego, jeśli odbiorca nie spłaci pożyczki. Ponadto, w zależności od potrzeb, odbiorca pożyczki może mieć część swoich odsetek dofinansowanych podczas nauki w szkole. Trzecim aspektem tytułu IV było włączenie FederalWork Study Program do HEA, co zostało autoryzowane w części C tytułu. Federal Work Study Program został już uruchomiony jako część wojny z ubóstwem, ale teraz zostałby przeniesiony do Departamentu Edukacji z Biura Możliwości Ekonomicznych. Federal Work Study jest finansowany przez instytut szkolnictwa wyższego z funduszami dopasowującymi od rządu federalnego. Ostatnim postanowieniem tytułu IV HEA było przeniesienie National Defense Student Loan (NDSL) Program z Biura Możliwości Ekonomicznych do Departamentu Edukacji. Program NDSL jest teraz znany jako Perkins Student Loan Program. Jest to bezpośredni program pożyczkowy i jest finansowany zarówno przez rząd federalny, jak i poszczególne instytucje szkolnictwa wyższego. Zapewnia pożyczki o niskim oprocentowaniu dla studentów studiów licencjackich, magisterskich i zawodowych znajdujących się w trudnej sytuacji finansowej.

Aktualna wiedza

Ustawa o możliwościach kształcenia wyższego (HEOA) z 2008 r. (Public Law 110-135) jest dziewiątą reautoryzacją pierwotnej ustawy z 1965 r. (Pub. . No. 89-329). Ustawa z 2008 r. została uchwalona 31 lipca 2008 r. i podpisana 14 sierpnia 2008 r. Reautoryzacja była opóźniona o 5 lat i została ukończona po uchwaleniu przez Kongres 14 przedłużeń ustawowego terminu. Pierwotnie reautoryzacja z 1998 r. obejmowała jedynie okres do 30 września 2003 r. Podczas gdy reautoryzacja dotyczy dosłownie setek różnych przepisów w ustawie, istotne aspekty nowej ustawy, które mają nowy i wyjątkowy wpływ na osoby z diagnozą ze spektrum autyzmu, to przepisy dotyczące kształcenia podyplomowego dla osób z niepełnosprawnością intelektualną. Dlatego też ta sekcja będzie przede wszystkim wyjaśniać nowe prawa i mandaty dotyczące kształcenia podyplomowego dla osób z niepełnosprawnością intelektualną. Na końcu sekcji zostanie krótko omówione inne główne postanowienia nowego prawa. Istnieją cztery główne cechy ustawy HEOA z 2008 r., które dotyczą studentów z niepełnosprawnością intelektualną. Ustawa przewiduje konkurencyjny federalny program stypendialny dla instytutów szkolnictwa wyższego w celu stworzenia modelowych kompleksowych programów przejściowych dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną. HEOA udziela również upoważnienia do utworzenia dwóch centrów wspierających rozwój programów przejściowych. Jedną z inicjatyw jest utworzenie Krajowego Centrum Informacji i Wsparcia Technicznego dla Studentów Niepełnosprawnych. Drugą jest utworzenie Centrum Koordynacyjnego dla instytutów szkolnictwa wyższego oferujących programy przejściowe dla osób z niepełnosprawnością intelektualną. I wreszcie ustawa otwiera kwalifikowalność do otrzymywania stypendiów Pell, federalnych stypendiów na możliwość kształcenia uzupełniającego i federalnego programu Work Study dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną. Co ważne, w przypadku studentów zapisanych na zatwierdzony kompleksowy program przejściowy dla studentów szkół wyższych, ustawa modyfikuje wymagania dotyczące pełnoetatowej immatrykulacji w programie przyznającym stopnie naukowe i wykazania zadowalających postępów w nauce. Ustawa Higher Education Opportunity Act z 2008 r. rozszerza dostęp do szkolnictwa wyższego dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną. Prawdopodobnie najważniejszą zmianą w prawie dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną są modyfikacje tytułu IV ustawy dotyczącej pomocy finansowej dla studentów. Wcześniej studentom z niepełnosprawnością intelektualną trudno było kwalifikować się do jakiegokolwiek rodzaju federalnej pomocy finansowej, ponieważ często brakowało im zwykłego dyplomu ukończenia szkoły średniej (lub jego odpowiednika w ramach General Educational Development). Nawet jeśli spełniali wymagania dotyczące dyplomu, często nie zdawali testu "zdolności do korzystania" z tytułu IV, opartego na zadowalających postępach w nauce jako studenta studiów stacjonarnych w programie przyznającym stopnie naukowe. Zmiany w tytule IV dają sekretarzowi edukacji szerokie uprawnienia do zniesienia ograniczeń kwalifikowalności do federalnej pomocy finansowej dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną, jeśli spełniają dwa ogólne kryteria. Student musi być zapisany na zatwierdzony kompleksowy program przejściowy w instytucji szkolnictwa wyższego i musi utrzymywać zadowalające postępy określone przez instytucję. Tytuł VII (część D, sekcja 760) ustawy HEOA definiuje kryteria kompleksowego programu przejściowego i podyplomowego dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną, a także definiuje termin "student z niepełnosprawnością intelektualną". Prawo identyfikuje kompleksowy program przejściowy podyplomowy jako program studiów, certyfikatów lub programów bez dyplomu oferowany przez instytucję szkolnictwa wyższego, który ma na celu wspieranie studentów z niepełnosprawnością intelektualną, którzy chcą kontynuować naukę akademicką, zawodową i techniczną oraz samodzielne życie, aby przygotować się do zatrudnienia zarobkowego; program obejmuje strukturę doradztwa i programu nauczania i wymaga od studentów uczestnictwa w nie mniejszym niż połowie etatu, zgodnie z ustaleniami instytucji i ze skupieniem się na elementach akademickich. Elementy akademickie muszą obejmować regularne zaangażowanie osób niepełnosprawnych poprzez jedną lub więcej z następujących czynności: regularne zapisywanie się na kursy zaliczalne, audytowanie lub uczestnictwo w kursach zaliczalnych, zapisywanie się na kursy nie zaliczalne lub bez dyplomu lub uczestnictwo w stażach lub szkoleniach opartych na pracy. Zmiana w Tytule VII definiuje znaczenie terminu "uczeń z niepełnosprawnością intelektualną". Konkretnie, prawo wskazuje, że taki uczeń jest uczniem z upośledzeniem umysłowym lub upośledzeniem poznawczym, charakteryzującym się znacznym ograniczeniem funkcjonowania intelektualnego i poznawczego oraz zachowaniem adaptacyjnym wyrażającym się w umiejętnościach adaptacyjnych koncepcyjnych, społecznych i praktycznych. Ponadto uczeń z niepełnosprawnością intelektualną to uczeń, który obecnie lub formalnie kwalifikuje się do bezpłatnej odpowiedniej edukacji publicznej (FAPE) na mocy Ustawy o edukacji osób niepełnosprawnych (IDEA). Podczęść 2 Części D Tytułu VII HEOA tworzy autoryzację modelowych kompleksowych programów przejściowych i podyplomowych dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną. Na zasadzie konkurencji instytuty szkolnictwa wyższego będą mogły ubiegać się o federalne dotacje dopasowujące w celu wsparcia kompleksowych programów przejściowych. Dotacje, po przyznaniu, będą obowiązywać przez 5 lat. Pierwszy zestaw dotacji został przyznany w październiku 2010 r. 27 instytutom szkolnictwa wyższego. Lista wszystkich beneficjentów jest dostępna za pośrednictwem Krajowego Centrum Koordynacyjnego, które mieści się w Instytucie Integracji Społecznej na Uniwersytecie Massachusetts w Bostonie . Główne kryteria dla instytutów szkolnictwa wyższego otrzymujących finansowanie są następujące: program musi służyć studentom z niepełnosprawnością intelektualną; musi zapewniać włączenie studentów z niepełnosprawnością intelektualną do regularnych zajęć akademickich i pozalekcyjnych instytucji; musi wykorzystywać podejście planowania skoncentrowane na osobie; i musi zapewniać skupienie na wzbogacaniu akademickim, socjalizacji, umiejętnościach samodzielnego życia i zintegrowanych doświadczeniach zawodowych, które prowadzą do zarobkowego zatrudnienia. W październiku 2010 r. przyznano również nagrodę w celu ustanowienia Krajowego Centrum Koordynacyjnego dla instytucji szkolnictwa wyższego oferujących kompleksowe programy przejściowe dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną. To Krajowe Centrum Koordynacyjne mieści się w Instytucie Integracji Społecznej na Uniwersytecie Massachusetts w Bostonie. HEOA określa kilka kluczowych obowiązków dla Krajowego Centrum Koordynacyjnego. Po pierwsze, musi ono zapewnić pomoc techniczną w zakresie opracowywania, oceny i ulepszania programów przejściowych beneficjentów. Po drugie, powinno ono pomagać w opracowywaniu standardów i mierzalnych kompetencji w celu przyznawania znaczących poświadczeń przez kompleksowe programy przejściowe dla szkół wyższych. Ustanawiając znaczące poświadczenia, Centrum Koordynacyjne musi współpracować z programami przejściowymi w celu zidentyfikowania niezbędnych komponentów programowych dla tych programów, sposobu oceny postępów studentów i tego, co powinno decydować o kwalifikowalności studentów. Prawo wzywa również do utworzenia Krajowego Centrum Informacji i Wsparcia Technicznego dla Studentów Szkół Ponadgimnazjalnych z Niepełnosprawnościami (Krajowe Centrum). Do 2011 r. nie przyznano żadnej nagrody za utworzenie takiego centrum. Prawo przewiduje, że Krajowe Centrum będzie zapewniać pomoc techniczną dwóm głównym grupom odbiorców: studentom i ich rodzinom oraz instytucjom szkolnictwa wyższego. Prawo wskazuje, że Narodowe Centrum będzie udzielać informacji i pomocy technicznej osobom niepełnosprawnym i ich rodzinom zarówno podczas gdy nadal otrzymują wykształcenie średnie, jak i podczas gdy uczestniczą w jakimś rodzaju edukacji podyplomowej lub programie przejściowym. Zawiera ono nakaz wsparcia dla Zespołów Indywidualnych Programów Edukacyjnych, które są zobowiązane do zapewniania planowania przejścia dla uczniów w edukacji średniej na mocy Ustawy o edukacji osób niepełnosprawnych. Prawo wzywa Narodowe Centrum do udzielania pomocy administratorom, personelowi i wykładowcom instytutów szkolnictwa wyższego w celu lepszego rekrutowania i zatrzymywania studentów niepełnosprawnych. W szczególności prawo zachęca centrum do gromadzenia i rozpowszechniania sprawdzonych modeli najlepszych praktyk w zakresie przejścia i wspierania studentów niepełnosprawnych w edukacji podyplomowej. Wzywa również Narodowe Centrum do dostarczania modułów szkoleniowych i samouczków dla administratorów, personelu i wykładowców na temat najlepszych praktyk wspierania i zatrzymywania studentów niepełnosprawnych w edukacji podyplomowej. Ponowna autoryzacja ustawy o szkolnictwie wyższym i możliwościach z 2008 r. wprowadza wiele innych zmian w prawie, oprócz tych, które bezpośrednio dotyczą studentów z niepełnosprawnością intelektualną. Różnorodność zmian jest zbyt duża, aby omówić je wszystkie w tym miejscu. Najważniejsze zmiany zostały pokrótce podsumowane poniżej. Jednym z głównych obszarów zmian w ustawie HEOA z 2008 r. jest większa przejrzystość i wymogi dotyczące raportowania kosztów studiów. Istnieje kilka elementów ustawy, które tworzą nowe wymogi dla instytutów szkolnictwa wyższego w zakresie obliczania, publikowania i raportowania do departamentu edukacji dokładnych szacunków kosztów netto uczęszczania do szkoły w ich instytucji. Oprócz zmian w pomocy finansowej dotyczących osób z niepełnosprawnością intelektualną opisanych powyżej, ustawa wprowadza kilka innych ważnych zmian do federalnego prawa dotyczącego pomocy finansowej. Jeśli chodzi o stypendium Pell, maksymalna kwota stypendium zostaje zwiększona i jest dostępna dla studentów przez cały rok (w przeszłości nie była dostępna w sesjach letnich), aby zachęcić do krótszego czasu na uzyskanie dyplomu w większej liczbie szkół. Istotną zmianą w kwalifikowalności studentów do pomocy finansowej jest przepis, który pozwala instytucjom szkolnictwa wyższego rejestrować studentów, którzy są również podwójnie (lub jednocześnie) zapisani na studia średnie. Przepis ten może również zapewnić znaczące nowe możliwości dla studentów z niepełnosprawnością intelektualną. Ponadto ustawa wzywa do uproszczenia i usprawnienia federalnego procesu pomocy finansowej, w tym mniejszej liczby bardziej zrozumiałych pytań w bezpłatnym wniosku o pomoc federalną dla studentów (FAFSA).

Przyszłe kierunki

Ustawa o możliwościach w szkolnictwie wyższym (HEOA) z 2008 r. (PL 110-135) została podpisana przez prezydenta George′a W. Busha 14 sierpnia 2008 r. Ta ponowna autoryzacja pierwotnej ustawy z 1965 r. otworzyła radykalnie nowe możliwości dla osób z niepełnosprawnością intelektualną w zakresie uczestnictwa w szkolnictwie wyższym. Od października 2008 r. Departament Edukacji Stanów Zjednoczonych sfinansował 27 modelowych "kompleksowych programów przejściowych i podyplomowych dla osób z niepełnosprawnością intelektualną" w 2- i 4-letnich instytutach szkolnictwa wyższego w całych Stanach Zjednoczonych. Ponadto Instytut Integracji Społecznej na Uniwersytecie Massachusetts w Bostonie otrzymał dofinansowanie na utworzenie Narodowego Centrum Koordynacyjnego w celu wsparcia 27 początkowych programów modelowych i wszelkich innych programów, które mogą się rozwinąć. Mandat Narodowego Centrum Koordynacyjnego obejmuje opracowanie krajowych standardów dla świadczeń edukacyjnych za pośrednictwem kompleksowych programów przejściowych, jakościowych i ilościowych miar wyników studentów w zakresie mocnych stron programu oraz kryteriów niezbędnych do ustanowienia znaczącego poświadczenia. Można się spodziewać, że w miarę definiowania i utrwalania tych wymagań, więcej instytucji szkolnictwa wyższego będzie angażować się w świadczenie usług edukacyjnych dla osób z niepełnosprawnością intelektualną. Prawo wzywa do utworzenia Narodowego Centrum Informacji i Wsparcia Technicznego dla Studentów Podyplomowych z Niepełnosprawnościami. Do 2011 r. nie przyznano żadnego grantu na utworzenie takiego centrum. Oczekuje się, że Departament Edukacji utworzy takie centrum i że stanie się ono ważnym rzecznikiem osób z niepełnosprawnością intelektualną i ich rodzin, które chcą kontynuować naukę po ukończeniu szkoły średniej. Następnie mandat dla Narodowego Centrum wymaga również, aby było ono źródłem informacji dla Zespołów Programu Edukacji Niezależnej, które wykonują zobowiązane przez IDEA planowanie przejścia dla uczniów szkół średnich. Takie krajowe źródło informacji i pomocy technicznej powinno znacznie zwiększyć częstość występowania kształcenia podyplomowego jako części formalnych planów przejścia IEP dla uczniów z niepełnosprawnością intelektualną.

Imię i nazwisko oraz stopnie naukowe

Sandra L. Harris (1943-) uzyskała tytuł licencjata na University of Maryland oraz doktorat z psychologii klinicznej na State University of New York w Buffalo. Ukończyła staż kliniczny w St. Elizabeths Hospital w Waszyngtonie, po czym przyjęła stanowisko adiunkta w Douglass College, Rutgers, State University of New Jersey. Dr Harris pracuje na Rutgers od tamtej pory, przechodząc na emeryturę w 2007 roku. Główne stanowiska (instytucja, lokalizacja, daty)

•  Douglass College, Rutgers, State University of New Jersey: 1969-1979. Asystent i profesor nadzwyczajny
•  Graduate School of Applied and Professional Psychology, Department of Clinical Psychology i Department of Psychology, Faculty of Arts and Sciences, Rutgers, The State University of New Jersey: 1979-2007. Profesor I i profesor II
•  Graduate School of Applied and Professional Psychology, Rutgers, The State University of New Jersey: 1992-1993, pełniący obowiązki dziekana; 1993-2001, dziekan
•  Board of Governors Distinguished Service Professor, Rutgers, The State University of New Jersey: 2003-2007
•  Board of Governors Distinguished Service Professor Emerita, Rutgers, The State University of New Jersey: 2007
•  Douglass Developmental Disabilities Center, Rutgers, The State University of New Jersey 1972-2007: Założyciel i dyrektor wykonawczy

Główne wyróżnienia i nagrody

Otrzymała liczne nagrody za wybitną służbę i wkład w naukę, w tym Daniel Gorenstein Memorial Award, President′s Award for Research in Service to New Jersey, Anne Klein Advocate Award i Distinguished Alumni Award, SUNY Buffalo.

Przełomowe osiągnięcia kliniczne, naukowe i zawodowe

Zainteresowania naukowe i kliniczne dr Harris są na czele ewolucji opartego na dowodach leczenia osób z autyzmem i ich rodzin od ponad 40 lat. Od wczesnego zainteresowania nauczaniem języka i uogólnialnością strategii nauczania dla rodzin po leczenie podstawowych deficytów behawioralnych i społecznych autyzmu, poprzez badania nad wpływem autyzmu na rodziców, dziadków i rodzeństwo, aż po wykazanie skuteczności i trwałości intensywnej wczesnej interwencji behawioralnej, jej praca z kolegami i studentami była zarówno solidna, jak i pragmatyczna, kładąc nacisk na rozwój nowej nauki, ale także szkolenie nowych specjalistów w tych przedsięwzięciach. Dr Harris założyła jedno z pierwszych centrów terapii behawioralnej dla dzieci z autyzmem w Stanach Zjednoczonych w Douglass Developmental Disabilities Center i dzięki temu stworzyła zarówno ogólnonarodowo uznawane centrum doskonałości w edukacji osób z autyzmem w całym okresie życia, jak i ośrodek szkoleniowy dla pokolenia psychologów, nauczycieli i innych pracowników służby zdrowia pracujących w tej dziedzinie.

Krótka biografia

Jako psycholog kliniczny w najlepszej tradycji modelu naukowca-praktyka i jako edukator, dr Harris była mentorką pokolenia liderów w dziedzinie opartego na dowodach leczenia behawioralnego osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Początkowo poświęcając swoje wysiłki przez wiele lat badaniom i nauczaniu w programie studiów podyplomowych z psychologii klinicznej na Rutgers i jednocześnie pełniąc funkcję dyrektora wykonawczego Douglass Developmental Disabilities Center, dr Harris została trzecim dziekanem Graduate School of Applied and Professional Psychology (GSAPP), pierwszej w kraju szkoły psychologii zawodowej na poziomie uniwersyteckim, na początku lat 90. Przez okres prawie 10 lat nadzorowała znaczną ekspansję programów szkoleniowych, klinicznych i społecznościowych GSAPP, pomagając w procesie przekształcania misji tego sztandarowego programu. Honorując ją jako profesora za wybitną służbę Rady Gubernatorów w 2003 r., społeczność Rutgers doceniła jej wkład w badania i służbę dzieciom i rodzinom z New Jersey i nie tylko. Podczas gdy w 2007 r. przeszła na emeryturę jako profesor emerytowany, dr Harris nadal pełniła funkcję dyrektora wykonawczego Douglass Developmental Disabilities Center i mentorowała nowych specjalistów przez prawie 10 kolejnych lat, niedawno przechodząc na emeryturę.

Opis

Harmonogram niepełnosprawności, zachowania i umiejętności (HBS, Wing i Gould 1978) to półustrukturyzowany harmonogram wywiadów oparty na badaczach. Jest prekursorem Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders (DISCO) (Wing 1999). HBS został opracowany do oceny objawów autyzmu u dzieci z upośledzeniem umysłowym. Został zaprojektowany w celu uzyskania szczegółowego opisu umiejętności, upośledzeń i zachowania dziecka, aby pomóc lekarzom w ocenie poziomu rozwoju i specjalnych potrzeb dziecka w różnych dziedzinach. HBS mierzy umiejętności i deficyty w sposób wykazywany w życiu codziennym, a nie podczas formalnych testów inteligencji. Dostarcza lekarzowi profilu wzorca rozwoju i zachowania dziecka oraz jego mocnych i słabych stron, które można wykorzystać do planowania leczenia. Wywiad przeprowadzany jest z rodzicami lub innymi opiekunami i dotyczy konkretnych, łatwo obserwowalnych aspektów zachowania w poprzednim miesiącu. Wypełnienie go zajmuje od 45 minut do 2,5 godziny, w zależności od informatora i złożoności zachowania dziecka. Harmonogram składa się z pozycji obejmujących umiejętności behawioralne, takie jak umiejętności społeczne, język i komunikacja, zabawa wyobrażeniowa, samoopieka, umiejętności domowe, zdolności wzrokowo-przestrzenne i praca w szkole. Ponadto istnieją pozycje obejmujące trudne zachowania często występujące w autyzmie, takie jak zaburzenia snu, echolalia lub ruchy stereotypowe. Pozycje w sekcjach rozwojowych są uporządkowane hierarchicznie zgodnie z etapami normalnego rozwoju. Wyższy wynik całkowity oznacza wyższy poziom rozwoju. Wysoki wynik całkowity w części harmonogramu obejmującej określone nieprawidłowości oznacza mniej poważne trudności behawioralne.

Tło historyczne

HBS został opracowany na początku lat 70-tych przez Lornę Wing i Judith Gould. Został skonstruowany do wykorzystania w badaniu epidemiologicznym wszystkich dzieci poniżej 15 roku życia z niepełnosprawnością intelektualną i/lub cechami autystycznymi w byłej londyńskiej dzielnicy Camberwell. Jednym z celów badania Camberwell była identyfikacja dzieci z cechami autyzmu i sprawdzenie, czy można odkryć jakieś wzorce wśród znalezionych w ten sposób obrazów klinicznych. W tym czasie dostępnych było kilka list kontrolnych, kwestionariuszy i skal obserwacji zachowań do oceny osób autystycznych, ale żadna z nich nie nadawała się do tego badania. Większość narzędzi została zaprojektowana w celu identyfikacji autyzmu, a nie w celu zbierania szczegółowych informacji o umiejętnościach i trudnościach niezbędnych do badania wzorców zachowań. Dlatego też opracowano harmonogram niepełnosprawności, zachowania i umiejętności. Elementy rozwoju i samoopieki opierały się w dużej mierze na niepublikowanym harmonogramie wywiadów badawczych Williamsa i Kushlicka oraz na Skali Dojrzałości Społecznej Vineland (Doll 1965). Pozycje behawioralne zostały częściowo zaczerpnięte z poprzedniej skali ocen Winga (1969) i oparte na pracach DeMyera (1971), Ruttera i innych (1971) oraz Sheridana (1969). Harmonogram pozwolił badaczom na określenie umiejętności, trudnych zachowań i trzech specyficznych upośledzeń, które współwystępowały: problemy społeczne, deficyty komunikacyjne i powtarzalne czynności oraz brak wyobrażeniowej zabawy (później znane jako triada upośledzeń; Wing i Gould 1979). W 1990 r. Elliot House Centre for Social and Communication Disorders zostało utworzone przez National Autistic Society (UK). Do tego ośrodka kierowano zarówno dzieci, jak i dorosłych z różnymi zaburzeniami rozwojowymi i zdolnościami poznawczymi, od głębokiego upośledzenia umysłowego po wybitne umiejętności poznawcze. HBS, który został zaprojektowany dla dzieci z niepełnosprawnością intelektualną, nie spełniał wymagań w praktyce klinicznej. Został on dostosowany do wszystkich grup wiekowych i poziomów umiejętności oraz do rejestrowania nie tylko bieżącego zachowania, ale także historii rozwoju. Dostosowany harmonogram został przemianowany na Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders (DISCO).

Dane psychometryczne

Dostępnych jest bardzo niewiele danych na temat właściwości psychometrycznych HBS. W oryginalnym badaniu Wing i Gould (1978) zbadano wiarygodność międzyinformacyjną. Przeprowadzono wywiady zarówno z rodzicami, jak i pielęgniarkami/nauczycielami 104 dzieci. Średni współczynnik korelacji Spearmana wynosił 0,8 (w zakresie od 0,2 do 0,9), a średnia kappa wynosiła 0,5 (w zakresie od 0,1 do 0,8). Ogólnie rzecz biorąc, rodzice i nauczyciele byli zgodni, z wyjątkiem kilku cech behawioralnych, dla których korelacje były słabe, takich jak echolalia, intonacja lub umiejętności specjalne. Wiek i płeć nie były istotnie związane z poziomem zgodności między rodzicami a pielęgniarkami/nauczycielami. Stopień upośledzenia umysłowego i rodzaj niepełnosprawności były istotnie związane z poziomem zgodności. Większą zgodność odnotowano u dzieci z niższym poziomem rozwoju i mniejszą liczbą problemów behawioralnych. Niezawodność międzyoceniająca została obliczona na podstawie 20 wywiadów. Gdy surowe wyniki zostały połączone w 3-punktową skalę, odnotowano maksymalną ogólną zgodność między oceniającymi w 30 z 31 sekcji u wszystkich dzieci. Spójność wewnętrzną zbadano w holenderskim badaniu z udziałem 72 dzieci (Van Berckelaer-Onnes i van Duijn 1993). Współczynniki alfa Cronbacha uznano za zadowalające, wahając się od 0,4 do 0,7, i nieznacznie wyższe, gdy uwzględniono tylko osoby z autyzmem, z wyjątkiem podskali wyobraźni/zabawy społecznej.

Zastosowania kliniczne

HBS został dostosowany i zrekonstruowany, aby nadawał się do użytku klinicznego u osób w każdym wieku i na każdym poziomie sprawności. Oprócz obecnego funkcjonowania obejmuje teraz również historię rozwoju. Ten poprawiony wywiad nosi nazwę Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders (DISCO)

Opis

HRB reprezentuje stałe podejście do oceny neuropsychologicznej. HRB składa się z trzech oddzielnych baterii: baterii dla dorosłych (Halstead Neuropsychological Test Battery for Adults; wiek 15+), baterii dla starszych dzieci (Halstead Neuropsychological Test Battery for Children; wiek 9-14) i baterii dla młodszych dzieci (Reitan-Indiana Neuropsychological Test Battery for Children; wiek 5-8). Bateria dla dorosłych składa się z testu kategorii, testu wydajności dotykowej, testu rytmu nadmorskiego, testu percepcji dźwięków mowy, testu oscylacji palców, testu łączenia szlaków, testu przesiewowego afazji, testu zaburzeń sensoryczno-percepcyjnych, testu dominacji bocznej i testu siły chwytu. Tworząc baterię dla starszych dzieci, Reitan uprościł i/lub skrócił Test Kategorii, Test Tworzenia Scen, Test Wydajności Dotykowej i Test Percepcji Dźwięków Mowy (Reitan i Wolfson 1992a). Kilka z tych testów zostało uproszczonych przez Reitana, gdy tworzył baterię dla starszych dzieci (Horton 2008). Dodatkowe modyfikacje zostały wprowadzone dla baterii dla młodszych dzieci, w tym dodanie Testu Postaci Postępowych (wizualna modyfikacja Testu Tworzenia Scen), użycie elektronicznego stukacza palcem i uproszczenie Testu Kategorii, Testu Wydajności Dotykowej i Badania Percepcyjno-Sensorycznego (Reitan i Wolfson 1992b). Zazwyczaj stosuje się również odpowiednią do wieku miarę inteligencji Wechslera, a także miarę osobowości, taką jak Inwentarz Osobowości Wielofazowej Minnesoty (Horton 2008).

Tło historyczne

Rozwój HRB rozpoczął się w latach 40. XX wieku, kiedy dr Ward Halstead postawił sobie za cel opracowanie serii testów wrażliwych na obecność uszkodzeń mózgu, w przeciwieństwie do powszechnych wówczas podejść do oceny za pomocą pojedynczego testu. Aby opracować baterię testów, Halstead obserwował pacjentów z uszkodzeniami mózgu w ich codziennym życiu, aby rozróżnić, które aspekty ich zachowania różnią się od zachowania osób bez zaburzeń. Biorąc pod uwagę heterogeniczność ich deficytów, Halsteadowi było jasne, że pojedynczy test prawdopodobnie nie będzie w stanie odpowiednio zidentyfikować i ocenić charakteru ich deficytów (Reitan i Wolfson 2009). Halstead ostatecznie opracował 10 testów, które uważał za wrażliwe na obecność uszkodzeń mózgu (Halstead 1947). W opartej na faktach procedurze walidacji przez okres 15 lat dr Ralph Reitan wykorzystał oryginalne 10 testów Halsteada do badania pacjentów i ślepo interpretował wyniki bez znajomości ich historii lub ustaleń neurologicznych. Po napisaniu raportu porównano go z niezależnym podsumowaniem ustaleń medycznych i neurologicznych w celu zbadania nieścisłości w wynikach testów neuropsychologicznych. Testy akceptowano lub odrzucano wyłącznie na podstawie ich dokładnego przewidywania obecności uszkodzenia mózgu u tysięcy pacjentów z różnymi rodzajami urazów. Chociaż testy Halsteada zazwyczaj skutkowały prawidłowym wnioskiem na temat tego, czy pacjent miał uszkodzenie mózgu, wniosków dotyczących charakteru uszkodzenia (np. lateralizacja, rodzaj uszkodzenia) nie można było przeprowadzić w sposób wysoce dokładny. Reitan eksperymentalnie ocenił dodatkowe testy pod kątem ich zdolności do dostarczania informacji o charakterze uszkodzenia mózgu. Trzy z oryginalnych 10 testów Halsteada zostały ostatecznie wykluczone w wyniku tej procedury

Dane psychometryczne

Interpretacja wyników z HRB zwykle odbywa się na kilku różnych poziomach analizy: poziom wykonania, objawy patognomoniczne, wzorce wyników i różnice między prawą a lewą stroną. Analiza na poziomie wykonania obejmuje porównanie pacjentów ze standardami normatywnymi. Jednak wiele innych czynników oprócz urazu mózgu może mieć wpływ na wykonanie testu (np. ograniczone wykształcenie, zaburzenia nastroju), a stopień pogorszenia się funkcji przedchorobowych u pacjentów nie jest brany pod uwagę. Na tym poziomie interpretacji można zastosować wskaźniki złożone wygenerowane z wyników testu, a także porównania z wynikami w zakresie miar inteligencji Wechslera. Interpretacja na poziomie objawów patognomonicznych obejmuje badanie dowodów afazji, agnozji i apraksji. Ograniczenia na tym poziomie analizy obejmują poleganie na osądzie badającego w kwestii obecności objawów, a w zależności od lokalizacji urazu mózgu osoby niekoniecznie wykazują objawy. Wzory wyników są badane w celu określenia względnej integralności dwóch półkul mózgowych i umożliwienia porównań wewnątrzindywidualnych. Wreszcie analiza różnic lewo-prawo obejmuje porównanie prawej i lewej ręki w różnych zadaniach sensorycznych i motorycznych, chociaż użyteczność tego może być ograniczona w przypadkach obejmujących znaczne obwodowe urazy ramion/dłoni . Opracowano również testy przesiewowe, których wykonanie zajmuje tylko 30-45 minut, aby szybciej identyfikować osoby, które odniosłyby korzyści z podania pełnej baterii HRB. Wyniki uzyskane u małych dzieci (Reitan i Wolfson 2008) wskazują, że krótkie testy przesiewowe mają 92% czułości i 85% swoistości w wykrywaniu osób z uszkodzeniem mózgu. Wyniki uzyskane u starszych dzieci (Reitan i Wolfson 2008b) wskazują na 92% czułości i 88% swoistości w wykrywaniu osób z uszkodzeniem mózgu. Reitan i Wolfson twierdzą, że wiele błędnie sklasyfikowanych dzieci miało wyniki graniczne i przedstawiono zalecenia, aby wziąć pod uwagę dodatkowe źródła informacji. W przypadku osób dorosłych testy przesiewowe miały czułość 96% i swoistość 82%, przy czym osoby starsze częściej były błędnie klasyfikowane jako osoby z urazem mózgu (Reitan i Wolfson 2008c).

Zastosowania kliniczne

HRB ma kilka ograniczeń: jest nieporęczny i trudny do transportu, jego podanie i ocena zajmuje stosunkowo dużo czasu i nie nadaje się do dokładnego badania pacjentów z upośledzeniem sensorycznym lub motorycznym. Nie zawiera formalnych testów pamięci, a dodatkowe środki językowe mogą być również potrzebne. Przeprowadzono niewiele badań nad ważnością ekologiczną HRB, a odpowiednia interpretacja wymaga wysokiego poziomu wiedzy specjalistycznej i wieloletniego doświadczenia (Horton 2008). Ponadto, dzięki nowoczesnym metodom neuroobrazowania, neuropsycholodzy rzadko są wzywani do identyfikacji obecności urazu mózgu i jego lokalizacji, chociaż mogą zostać poproszeni o ocenę integralności zlokalizowanych funkcji poznawczych. Wreszcie, konieczność stosowania demograficznych poprawek normatywnych z wynikami testów została podniesiona jako problem, chociaż Reitan i Wolfson (1995) twierdzą, że skutki uszkodzenia mózgu mogą zmniejszyć/wyeliminować skutki wieku i wykształcenia. Ostatnio Heaton i inni (2004) zrewidowali normy demograficzne skorygowane pod kątem wieku, wykształcenia i płci, aby uwzględnić dane normatywne dla osób rasy białej i Afroamerykanów. Wreszcie, kilku autorów argumentowało, że największy wkład HRB może polegać na jego wpływie na praktykę oceny neuropsychologicznej w szerszym zakresie i jego nacisku na uświadomienie psychologom potrzeby oceny wielu różnych aspektów zachowania i funkcji poznawczych podczas ocen neuropsychologicznych.

Definicja

Nazwa handlowa haloperidolu w Stanach Zjednoczonych to Haldol. Kanadyjskie nazwy handlowe to Alti-Haloperidol, Apo-Haloperidol, Novo-Peridol, Peridol, Pms-Haloperidol i Ratio-Haloperidol. Występuje w trzech formach: pigułki, zastrzyku domięśniowego i długo działającej formy depot decanoate i jest produkowany przez Ortho-McNeil-Janssen Pharmaceuticals, Inc.

Wskazania

Formy haloperidolu doustne i w postaci zastrzyków o natychmiastowym uwalnianiu są zatwierdzone przez FDA do leczenia schizofrenii, a także tików i wypowiedzi głosowych związanych z zespołem Tourette'a (Janssen 2005). Te formy są również stosowane jako leczenie drugiej linii w celu radzenia sobie z nadpobudliwością u dzieci, a także w przypadku poważnych problemów z zachowaniem, w szczególności agresywności, wybuchowości i nadpobudliwości (Stahl 2009). Długo działająca, domięśniowa, dekanoinianowa forma haloperidolu jest zatwierdzona do leczenia schizofrenii w sytuacjach, w których konieczna jest długotrwała pozajelitowa terapia przeciwpsychotyczna. Haloperidol nie jest zatwierdzony do stosowania w leczeniu autyzmu ani żadnych innych zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD).

Mechanizmy działania

Mechanizm działania według Stahla (2008). Haloperidol jest konwencjonalnym lekiem przeciwpsychotycznym, znanym również jako lek przeciwpsychotyczny "pierwszej generacji" lub "typowy". Dokładny mechanizm działania nie jest jasno ustalony, ale uważa się, że antagonizuje on postsynaptyczne receptory dopaminy-2 (D2) w mózgu. Jedną z najbardziej znaczących ról haloperidolu jest antagonizm receptora D2 w szlaku mezolimbicznym, który zmniejsza objawy psychozy. Wprowadzenie tej klasy leków przyniosło ulgę osobom żyjącym ze schizofrenią i powiązanymi chorobami psychotycznymi poprzez zmniejszenie zaburzeń percepcyjnych, takich jak halucynacje i urojenia. Wadą jest to, że uważa się, że szlak mezolimbiczny moderuje system nagrody i wzmocnienia mózgu. Blokada w tym miejscu może również skutkować zmniejszeniem przyjemności, anhedonią, apatią i zmniejszonym zainteresowaniem społecznym, często określanymi jako "wtórne objawy negatywne". Jest to dodatkowo nasilone przez blokadę dopaminy w korze mózgowej i szlakach mezokortykalnych. Blokada grzbietowo-bocznej kory przedczołowej może prowadzić do pogorszenia funkcji poznawczych, podczas gdy blokada brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej może prowadzić do pogorszenia objawów afektywnych, takich jak depresja. Korzyścią z antagonizmu receptora D2 w szlaku dopaminowym nigrostriatalnym jest redukcja tików i innych objawów zespołu Tourette'a. Jednak nieproporcjonalna blokada dopaminy w tym obszarze może naśladować patofizjologię choroby Parkinsona. Gdy ilość dopaminy dostępna dla receptora postsynaptycznego jest nadmiernie zmniejszona, mogą wystąpić skutki uboczne podobne do parkinsonowskich, w tym sztywność, koła zębate i drżenie. Ponieważ szlak nigrostriatalny jest częścią pozapiramidowego układu nerwowego mózgu, te skutki uboczne są określane jako objawy pozapiramidowe lub EPS. Ciągła, długotrwała blokada receptorów nigrostriatalnych D2 może skutkować hiperkinetycznym zaburzeniem ruchu znanym jako późna dyskineza, obejmującym mimowolne ruchy twarzy, szczęki, języka, kończyn lub tułowia. Może to objawiać się żuciem, grymasami twarzy, szarpaniem ramion lub nóg, a nawet rytmicznym, płynnym tańcem ciała znanym jako pląsawica. Te skutki uboczne mogą być odwracalne, jeśli lek zostanie odstawiony wystarczająco wcześnie, ale w przewlekłej terapii może być moment, w którym jest za późno. Hipoteza głosi, że przewlekły antagonizm receptorów D2 może spowodować, że staną się one trwale nadwrażliwe lub zwiększą swoją liczbę, co prowadzi do nieodwracalnej późnej dyskinezy. Antagonizm receptora D2 w szlaku guzowo-lejkowym powoduje podwyższony poziom prolaktyny w osoczu. Może to skutkować brakiem miesiączki (nieregularnymi miesiączkami) u kobiet i mlekotokiem (wydzieliną z piersi) u mężczyzn i kobiet. Może również wpływać na płodność, szczególnie u kobiet, a także na mineralizację kości u kobiet po menopauzie, zwiększając ryzyko osteoporozy. Haloperidol jest również selektywny w swoim powinowactwie do receptorów alfa-1-adrenergicznych, co może prowadzić do niedociśnienia ortostatycznego, zawrotów głowy i senności. W przeciwieństwie do innych konwencjonalnych leków przeciwpsychotycznych wykazuje minimalne powinowactwo do receptorów cholinergicznych i histaminowych, przez co naraża pacjenta na ryzyko nasilenia objawów EPS.

Konkretne związki i właściwości

Haloperidol generyczny i zastrzyk o natychmiastowym uwalnianiu: 4-[4-(p-chlorofenylo)-4-hydroksypiperydyna]- 40-fluorobutyrofenon (Janssen 2005). Dekanonian haloperidolu do zastrzyków o długim działaniu: 4-(chlorofenylo)-1-[4-(4-fluorofenylo)-4-oksobutylo]-4-piperydynylodekanoan (Janssen 2005).

Zastosowanie kliniczne (w tym skutki uboczne)

Haloperidol występuje w postaci generycznej tabletki, w postaci zastrzyku domięśniowego o natychmiastowym uwalnianiu zwanego zastrzykiem Haldol oraz w postaci zastrzyku o długim działaniu zwanego dekanonianem Haldolu. Haloperidol może działać uspokajająco, więc zarówno forma doustna, jak i domięśniowa są często stosowane w celu stabilizacji pacjentów z ostrym pobudzeniem z objawami od umiarkowanie ciężkich do bardzo ciężkich (Janssen 2005). Haloperidol jest stosowany w krótkoterminowym i długoterminowym leczeniu chorób psychotycznych, szczególnie w przypadku ustępujących objawów schizofrenii, takich jak halucynacje i urojenia (Stahl 2009). Jest również stosowany w leczeniu tików i mimowolnych wypowiedzi wokalnych związanych z zespołem Tourette′a. W populacji pediatrycznej haloperidol może być stosowany w leczeniu nadpobudliwości i poważnych zaburzeń behawioralnych, w szczególności wojowniczości, wybuchowości i nadpobudliwości. Bezpieczeństwo i skuteczność u dzieci i młodzieży nie zostały jeszcze ustalone, dlatego haloperidol należy traktować jako leczenie drugiej linii w przypadku tych schorzeń, poza atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi drugiej generacji, które są zatwierdzone do stosowania w populacji pediatrycznej. Doustny i domięśniowy haloperidol jest powszechnie podawany pacjentom raz lub kilka razy dziennie, w zależności od ich obrazu klinicznego i potrzeb farmakologicznych. Długo działająca forma depot decanoate jest zatwierdzona do leczenia schizofrenii, w której wymagana jest długotrwała pozajelitowa terapia przeciwpsychotyczna i podawana w postaci comiesięcznego zastrzyku. Należy zachować ostrożność podczas podawania haloperidolu osobom z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi ze względu na ryzyko niedociśnienia i/lub nasilenia bólu dławicowego (Janssen 2005). Haloperidol obniża również próg drgawkowy i dlatego należy go stosować ostrożnie u pacjentów leczonych lekami przeciwdrgawkowymi. Nie ma dobrze kontrolowanych badań z haloperidolem u kobiet w ciąży, więc jego wpływ na płód jest nieznany. Haloperidol jest lekiem kategorii C stosowanym w ciąży, co oznacza, że istnieją pewne badania na zwierzętach wykazujące działania niepożądane, ale nie ma kontrolowanych badań na ludziach. Dlatego haloperidol należy stosować w ciąży (lub u kobiet, które mogą zajść w ciążę), tylko jeśli korzyści wyraźnie przewyższają ryzyko.

Zastosowania kliniczne w zaburzeniach ze spektrum autyzmu

Haloperidol jest najdokładniej przebadanym lekiem przeciwpsychotycznym w leczeniu lub łagodzeniu objawów związanych z autyzmem (Malone i Waheed 2009). Najwcześniejsze badania z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo badały skuteczność haloperidolu w leczeniu objawów związanych z autyzmem, takich jak powtarzalne zachowanie, stereotypie, nadpobudliwość, chwiejność nastroju, uczenie się, nabywanie języka i towarzyskość u dzieci autystycznych w wieku od 2 do 7,5 roku . Ogólnie rzecz biorąc, badania te wykazały, że haloperidol jest skuteczny w łagodzeniu wielu z tych objawów przy minimalnych skutkach ubocznych, chociaż były to badania krótkoterminowe, które nie trwały dłużej niż 4-14 tygodni. Inne badania porównywały bezpieczeństwo i skuteczność haloperidolu z innymi lekami w leczeniu zaburzeń autystycznych i były ogólnie skuteczne. Te ostatnie badania dotyczyły szerszych przedziałów wiekowych i obejmowały starsze dzieci, nastolatków i niektórych dorosłych. Przeprowadzono jedno długoterminowe badanie kontrolowane placebo, które wykazało skuteczność przerywanego leczenia haloperidolem w ciągu 6 miesięcy u dzieci z autyzmem, ale wyniki są nieco ograniczone przez populację badawczą, ponieważ obejmowały one tylko dzieci, które w przeszłości pozytywnie zareagowały na haloperidol. Wyniki są jednak intrygujące i zostały uwzględnione w tym podsumowaniu podwójnie zaślepionych badań kontrolowanych placebo, badających haloperidol w leczeniu autyzmu.

Badania krótkoterminowe (4-14 tygodni)

W badaniu przeprowadzonym przez Campbella (1978) stwierdzono, że haloperidol jest skuteczniejszy od placebo w zmniejszaniu stereotypii i wycofania społecznego u 40 dzieci zdiagnozowanych z autyzmem w wieku 2-7 lat w ciągu 12 tygodni. Uczestnicy otrzymywali dawki od 0,5 do 4,0 mg/dzień ze średnią 1,65 mg/dzień. Co ciekawe, dzieci, które otrzymywały zarówno leki, jak i leczenie behawioralne, najbardziej poprawiły się w nabywaniu mowy naśladowczej, co czyni je jednym z pierwszych raportów pokazujących, że łączone leczenie dało lepsze rezultaty (Malone i Waheed 2009). Najczęstszym skutkiem ubocznym było nadmierne, zależne od dawki uspokojenie. Inne badanie przeprowadzone przez Cohena i innych (1980) wykazało zmniejszenie stereotypii u dzieci autystycznych w wieku 2-7 lat stosujących haloperidol w ciągu 10 tygodni. W obu tych badaniach u kilku uczestników zaobserwowano ostrą dystonię jako zdarzenie niepożądane. Inne badanie przeprowadzone przez Andersona 1984) wykazało, że haloperidol spowodował znaczące zmniejszenie objawów behawioralnych, ogólną poprawę kliniczną oraz większe ułatwienie i zapamiętywanie uczenia się dyskryminacji u 40 dzieci autystycznych w wieku 2-7 lat w ciągu 14 tygodni. Nie odnotowano żadnych działań niepożądanych przy dawkach terapeutycznych, które wahały się od 0,5 do 3,0 mg/dzień (0,019-0,217 mg/kg/dzień). Anderson i inni (1989) opisali haloperidol jako "silny lek redukujący, zarówno statystycznie, jak i klinicznie, zachowania niedostosowawcze", w tym zmniejszenie nadpobudliwości, napadów złości, wycofania i stereotypii. Próba 45 dzieci w tym badaniu składała się z pacjentów hospitalizowanych, których objawy wahały się od umiarkowanych do ciężkich i których wiek wynosił od 2 do 7,5 roku. Dawki leków wahały się od 0,25 do 4,0 mg/dzień. Podczas 4-tygodniowego cyklu leczenia nie odnotowano żadnych działań niepożądanych. Haloperidol porównano z dwoma innymi konwencjonalnymi lekami przeciwpsychotycznymi w leczeniu autyzmu: flufenazyną w 1970 r. przez Fraretrę i innych oraz pimozydem w 1982 r. przez Naruse′a i innych. Każdy z tych leków wykazał skuteczność, ale w porównaniu z nimi haloperidol okazał się skuteczniejszy niż flufenazyna w zmniejszaniu objawów odstawienia, agresji i stereotypii. Obserwowano ostre reakcje dystoniczne, akatyzję i sedację jako skutki uboczne. Badanie z 2001 r. przeprowadzone przez Remingtona i in. porównało haloperidol z klomipraminą, trójpierścieniowym lekiem przeciwdepresyjnym o silnych właściwościach hamujących wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), w leczeniu objawów odstawienia, stereotypii, nadpobudliwości i chwiejności afektywnej w zaburzeniach autystycznych. W badaniu tym przebadano 36 dzieci i dorosłych w wieku od 10 do 36 lat przez okres 7 tygodni. Oba leki wykazały porównywalną poprawę objawów w porównaniu do wartości wyjściowych, ale niestety znaczna liczba uczestników nie była w stanie ukończyć badania z powodu skutków ubocznych i braku skuteczności klomipraminy. Badanie faworyzowało haloperydol nad klomipraminą w leczeniu zaburzeń autystycznych, szczególnie w przypadku nadpobudliwości i drażliwości, ale także w ogólnym nasileniu objawów. Klomipramina nie była lepiej tolerowana ani nie była lepsza od haloperidolu w leczeniu stereotypii, jak pierwotnie zakładano. W 2008 roku Miral i inni porównali bezpieczeństwo i skuteczność haloperidolu z risperidonem, lekiem przeciwpsychotycznym drugiej generacji, który uważa się za antagonistę receptorów dopaminy-2, receptorów serotoniny 2A i innych receptorów serotoniny w leczeniu zaburzeń autystycznych. W badaniu tym przebadano 30 dzieci w wieku 8-18 lat przez 12 tygodni, przy dawkach od 0,01 do 0,08 mg/kg/dzień. Chociaż stwierdzono, że oba leki są bezpieczne i dobrze tolerowane w leczeniu zaburzeń autystycznych, risperidon był skuteczniejszy w leczeniu impulsywności, objawów behawioralnych, umiejętności językowych i upośledzonej towarzyskości. Risperidon powodował większy wzrost prolaktyny, podczas gdy haloperidol powodował wzrost aminotransferazy alaninowej (ALT).

Długoterminowe badania (6 miesięcy lub dłużej)

W badaniu z 1989 r. przeprowadzonym przez Perry′ego i innych haloperidol wykazał skuteczność w przypadku ciągłego i nieciągłego dawkowania (5 dni przyjmowania haloperidolu i 2 dni przyjmowania placebo) u dzieci, które wcześniej pozytywnie zareagowały na haloperidol. Dzieci miały od 2 do 8 lat i wykazywały zmniejszenie wielu objawów maladaptacyjnych, przy czym największą odpowiedź odnotowano u tych z drażliwością, chwiejnym i gniewnym afektem oraz brakiem współpracy. Chociaż obie grupy nie były dopasowane do placebo, podgrupa tych dzieci, którym przełączono się na placebo po przerwaniu badania, wymagała dodatkowego leczenia haloperidolem w przypadku nawrotu ciężkich objawów, co potwierdza skuteczność leku.

Skutki uboczne, zgodnie z Ortho-McNeil-Janssen Pharmaceuticals

Skutki uboczne ze strony układu sercowo-naczyniowego obejmują niedociśnienie, tachykardię i nadciśnienie. Zgłaszano wydłużenie odstępu QT i arytmie komorowe. Działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) obejmują objawy podobne do objawów choroby Parkinsona, takie jak drżenie, sztywność lub koła zębate; akatyzję (wewnętrzny niepokój); dystonie; lub późną dyskinezę. Dystonie to przedłużone skurcze mięśni, które mogą obejmować skurcze mięśni szyi, zaciskanie gardła, duszność lub wysuwanie języka. Mogą one występować przy niskich dawkach, ale wiadomo, że występują częściej i z większym nasileniem przy wyższych dawkach. Występują również częściej u mężczyzn i młodszych grup wiekowych. Podawanie leków antycholinergicznych może ograniczyć lub zmniejszyć te działania. Późna dyskineza to potencjalnie nieodwracalny zespół mimowolnych, dyskinetycznych ruchów . Haloperidol obniża próg drgawkowy, a tym samym zwiększa ryzyko wystąpienia drgawek. Inne działania niepożądane ze strony OUN mogą obejmować bezsenność, lęk, euforię, pobudzenie, senność, depresję, ból głowy, dezorientację, uspokojenie, zawroty głowy i zawroty głowy. Zespół złośliwego neuroleptyku (NMS) jest potencjalnie śmiertelnym skutkiem ubocznym stosowania jakichkolwiek leków przeciwpsychotycznych. Objawia się hiperpireksją, sztywnością mięśni, zaburzeniami stanu psychicznego i niestabilnością autonomiczną. Obejmuje to zaburzenia rytmu serca, nieregularne ciśnienie krwi, tachykardię lub nadmierne pocenie się. Może prowadzić do podwyższonego stężenia fosfokinazy kreatyniny, mioglobinurii z powodu rozpadu mięśni i ostrej niewydolności nerek. Reakcje autonomiczne mogą obejmować suchość w ustach, niewyraźne widzenie, zatrzymanie moczu, nadmierne pocenie się i priapizm. Dermatologiczne skutki uboczne obejmują wypadanie włosów, nadwrażliwość na światło oraz reakcje skórne plamkowo-grudkowe lub trądzikowe. Zaburzenia widzenia mogą obejmować zaćmę lub retinopatię. Wpływ na układ pokarmowy może obejmować zaparcia, biegunkę, nudności, wymioty, anoreksję, niestrawność lub nadmierne ślinienie się. Efekty endokrynologiczne mogą obejmować przekrwienie piersi, ginekomastię, nieregularne miesiączki, impotencję, zwiększone libido, hiperglikemię, hipoglikemię lub hiponatremię. Reakcje hematologiczne mogą obejmować agranulocytozę, anemię, leukocytozę, leukopenię lub limfomonocytozę. Działania niepożądane ze strony wątroby mogą obejmować żółtaczkę lub upośledzenie czynności wątroby. Objawy ze strony układu oddechowego mogą obejmować skurcz oskrzeli, skurcz krtani lub zwiększoną głębokość oddychania. Od czasu uwolnienia haloperidolu odnotowano jeden przypadek hiperamonemii u 5-letniego dziecka z cytrulinemią, dziedzicznym zaburzeniem wydalania amoniaku. Haldol Decanoate może powodować miejscową reakcję tkankową w miejscu wstrzyknięcia.

Opis

Harmonogram obserwacji diagnostycznej autyzmu - moduł malucha (lub ADOS-T) - to częściowo ustrukturyzowana ocena zaangażowania społecznego, komunikacji i zabawy wykorzystująca zestaw zaplanowanych "nacisków" w ramach naturalistyczna interakcja społeczna. Jest przeznaczony dla dzieci poniżej 30 miesiąca życia, których niewerbalny wiek umysłowy wynosi co najmniej 12 miesięcy. Inne wytyczne dotyczące stosowania obejmują samodzielne chodzenie i minimalny poziom języka; gdy dziecko opanuje frazy składające się z trzech słów, moduł dla małych dzieci nie jest już uważany za odpowiedni. Moduł dla małych dzieci zawiera jedenaście działań wraz z 41 ogólnymi kodami. Z modułem powiązane są dwa algorytmy, w tym jeden dla wszystkich dzieci w wieku od 12 do 20 miesięcy i dzieci niewerbalnych w wieku od 21 do 30 miesięcy oraz drugi algorytm dla dzieci werbalnych w wieku od 21 do 30 miesięcy . Algorytmy te obejmują formalne wartości graniczne, które są przeznaczone głównie do celów badawczych i zapewniają binarną klasyfikację ASD lub braku widma. Każdy algorytm ma również trzy "zakresy obaw", które są przeznaczone do użytku klinicznego i zapewniają trzy klasyfikacje obaw: niewielkie lub żadne, łagodne lub umiarkowane oraz umiarkowane lub poważne. Moduł dla małych dzieci można przeprowadzić w gabinecie specjalisty lub w pokoju zabaw, chociaż musi być obecny znajomy opiekun. Kody są uzupełniane natychmiast po ukończeniu Modułu Maluch i opierają się na wszystkich zachowaniach podczas podawania. Każdy kod może zostać oceniony w skali od 0 do 3, przy czym wyższe wyniki wskazują na większą nieprawidłowość.

Tło historyczne

Moduł dla małych dzieci został opracowany w odpowiedzi na zapotrzebowanie badawcze i kliniczne dotyczące standaryzowanego instrumentu do stosowania u bardzo małych dzieci z grupy wysokiego ryzyka lub z podejrzeniem spektrum autyzmu (ASD). Badania wykazały, że moduł 1 ADOS był nadmiernie włączający (co oznacza, że wykazywał stosunkowo słabą specyficzność) w przypadku dzieci z niewerbalnym wiekiem umysłowym poniżej 16 miesięcy . Moduł dla małych dzieci został opracowany do użytku w tej bardzo młodej populacji i miał pomóc zarówno w wysiłkach klinicznych, jak i badawczych skierowanych do dzieci, które spadły poniżej podłogi ADOS. Stworzenie Modułu dla małych dzieci opierało się przede wszystkim na module 1 ADOS , który zapewnia serię częściowo ustrukturyzowanych, opartych na zabawie zadań i czynności mających na celu zbadanie szeregu zachowań. Uwzględniono elementy modułu 1 odpowiednie dla niemowląt i małych dzieci oraz utworzono dodatkowe zadania w oparciu o przegląd literatury na temat wczesnego rozwoju społecznego i komunikacyjnego. W oparciu o aktualną wiedzę na temat wczesnego rozwoju dzieci z ASD wprowadzono kilka innych ważnych zmian, w tym przejście z trzech klasyfikacji algorytmu (autyzm, ASD, nonspectrum) do dwóch (ASD, nonspectrum), w oparciu o obszerne dowody na niestabilność konkretne diagnozy ze spektrum autyzmu. Z podobnych powodów położono nacisk na wykorzystanie algorytmów budzących obawy, aby zachęcić do skupienia się na monitorowaniu klinicznym i obserwacji, zamiast przypisywać formalną diagnozę bardzo małemu dziecku.

Dane psychometryczne

Rozwój instrumentu obejmował zarówno badania ważności, jak i niezawodności (Lord i in. 2012). Badanie ważności przeprowadzono na podstawie danych ze 182 dzieci. Analizy powtórzono, stosując dwie nakładające się próbki, z których jedna obejmowała każde dziecko tylko raz, a druga obejmowała wielokrotne wizyty niektórych dzieci.

Ostateczny zestaw

Wybrano 41 kodów, aby uzyskać wyraźnie różne rozkłady w grupach diagnostycznych lub aby miały duże znaczenie kliniczne lub teoretyczne. Ponadto kody zostały wybrane w sposób minimalizujący kolinearność z innymi kodami lub charakterystyką próbki. Wygenerowano dwa algorytmy, wybierając pozycje, które spełniły teoretyczne i empiryczne progi umożliwiające optymalną klasyfikację grupową. Każdy algorytm uwzględnia elementy z dwóch dziedzin - społeczny afekt (SA) i ograniczone, powtarzalne zachowania (RRB) - a wyniki odcięcia wybrano w oparciu o maksymalną czułość i swoistość. Przy zastosowaniu formalnych wartości odcięcia czułość i swoistość przekraczały 86% w przypadku algorytmu młodszego/niewerbalnego i przekraczały 83% w przypadku algorytmu werbalnego. Badanie wiarygodności obejmowało oceny od 7 niezależnych, "ślepych" oceniających z 14 administracji Modułu dla małych dzieci (8 od dzieci z ASD, 3 od dzieci typowo rozwijających się i 2 od dzieci z niepełnosprawnością rozwojową bez ASD, jedno dziecko uczestniczyło w dwóch administracjach). Rzetelność między oceniającymi oceniano za pomocą ważonych kappas dla nieunikalnych par oceniających, przy czym kappas pomiędzy 0,4 a 0,74 uznawano za dobre, a kappas na poziomie 0,75 lub więcej za doskonałe. Trzy kody nie zostały uwzględnione w analizach niezawodności ze względu na ograniczoną zmienność; 30 kodów miało kappas równe lub większe od 0,60, a pozostałych osiem kodów przekraczało 0,45. Rzetelność pozycji oceniających mierzono za pomocą procentowej zgodności i pełnego zakresu wyników 0-3: średnia procentowa zgodność wyniosła 84%. Wszystkie pozycje przekroczyły 71%, a 30 z 41 pozycji osiągnęło zgodność co najmniej 80%. Zgoda między oceniającymi co do progów diagnostycznych algorytmów (młodszych/niewerbalnych i werbalnych) wyniosła odpowiednio 97% i 87%; Zgodność między podmiotami oceniającymi w zakresie budzących wątpliwości wyniosła odpowiednio 70% i 87%. Rzetelność testu-ponownego testu była również zadowalająca w przypadku obu algorytmów. Należy zauważyć, że chociaż standaryzowane, skalibrowane wyniki dotkliwości nie są dostępne jako formalny element instrumentu, badania sugerują, że mogą być one pomocne w ograniczaniu wpływu poziomu języka na sumy algorytmów .

Zastosowania kliniczne

Klinicznemu zastosowaniu Modułu dla małych dzieci powinny towarzyszyć inne źródła informacji. Zakresy obaw mogą być przydatne do określenia stopnia, w jakim dziecko wykazuje objawy odpowiadające ASD, ale w niektórych przypadkach zachowania te można przypisać etiologii innej niż ASD. Dlatego świadoma ocena kliniczna ma kluczowe znaczenie przy interpretacji wyników w szerszych ramach rozwojowych. Badanie profili wyników w ramach 41 kodów może być przydatne w identyfikowaniu obszarów sprawiających dziecku trudności oraz może pomóc w planowaniu edukacji i interwencji.

Opis

Harmonogram obserwacji diagnostycznej autyzmu (ADOS) to częściowo ustrukturyzowana skala obserwacji przeznaczona do obserwacji zachowań społecznych i komunikacji u dzieci i dorosłych skierowanych w celu ewentualnej diagnozy zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD). Pierwotnie opracowany jako narzędzie badawcze, stał się dostępny na rynku za pośrednictwem Western Psychological Services w 2001 r. i jest szeroko stosowany w warunkach klinicznych, szkolnych, społecznych i badawczych. Cel ADOS jest dwojaki: pomóc klinicystom i badaczom w odróżnieniu autyzmu od innych zaburzeń i osób typowo rozwijających się oraz scharakteryzować zachowania społeczne i komunikacyjne związane z autyzmem. Często używa się go w połączeniu z poprawionym wywiadem diagnostycznym autyzmu , czyli wywiadem z rodzicami. Używane łącznie przez wykwalifikowanego lekarza, te dwa instrumenty tworzą "złoty standard" w diagnostyce ASD. Format ADOS jest wyjątkowy. Jest to ustrukturyzowana interakcja pomiędzy egzaminatorem a osobą, w której zachowanie egzaminatora jest standaryzowane przy użyciu hierarchii ustrukturyzowanych i nieustrukturyzowanych zachowań społecznych. Egzaminator tworzy "świat społeczny", w którym celowo organizuje się okazje do określonych zachowań, aby zaobserwować obecność - lub brak - oczekiwanej reakcji. Na przykład w przypadku starszego dziecka lub osoby dorosłej posługującej się biegle językiem egzaminator może rozpocząć rozmowę i obserwować, czy dana osoba uczestniczy we wzajemnej wymianie zdań, czy też pyta o doświadczenia egzaminatora. W przypadku dziecka lub nastolatka z ograniczonymi możliwościami językowymi egzaminator może obserwować, czy dana osoba okazuje wspólną radość podczas wykonywania czynności, takich jak zabawa bańkami, poprzez uśmiechanie się, śmiech lub proszenie o kontynuację czynności. ADOS wykracza poza pomiar częstotliwości zachowań, ale koncentruje się także na jakości zachowań społecznych, umożliwiając osobie badającej podejmowanie świadomych decyzji dotyczących obecności cech związanych z diagnozą ASD. Ze względu na możliwość zmiany zadań ustrukturyzowanych i nieustrukturyzowanych oraz potrzebę wnikliwej obserwacji podczas takich zadań, konieczne jest, aby ADOS był przeprowadzany przez wykwalifikowanego egzaminatora znającego ASD. Oryginalna wersja ADOS (Lord i in. 2000) składa się z czterech modułów w zależności od wieku i poziomu języka, przy czym "wyższe" moduły zazwyczaj wymagają większych wymagań językowych i społecznych. Zarządzanie każdym modułem zajmuje około 35-60 minut. Moduł 1 przeznaczony jest dla osób, które w minimalnym stopniu nie mówią lub pojawiają się proste zwroty. Moduł 2 jest przeznaczony dla osób, które posługują się elastycznymi wyrażeniami składającymi się z trzech słów, ale nie mówią jeszcze płynnie. Moduły 3 i 4 przeznaczone są dla osób posługujących się płynną mową. Na potrzeby ADOS frazy składające się z trzech słów definiuje się jako "regularne, spontaniczne i znaczące użycie wypowiedzi składających się z trzech słów, w tym czasownika", natomiast płynną mowę definiuje się jako "tworzenie szeregu elastycznych typów zdań, zapewniających zachowaniu językowym bezpośredni kontekst i opisywanie powiązań logicznych w zdaniu". Chociaż każdy moduł ADOS ma inne wymagania językowe, ogólny format i struktura są takie same. W rzeczywistości zadania w poszczególnych modułach w znacznym stopniu się pokrywają. W każdym module egzaminator wchodzi w interakcję z jednostką, zarządzając serią zadań, czyli "naciskami" na określone zachowania społeczne. Moduły 1 i 2 prowadzone są podczas poruszania się po pomieszczeniu i obejmują zadania oparte na zabawie, odpowiednie dla małych dzieci lub osób z bardzo ograniczonym językiem. Moduły 3 i 4 zazwyczaj odbywają się siedząc przy stole i obejmują zadania wymagające większej rozmowy. Natychmiast po wykonaniu wszystkich zadań egzaminator ocenia zachowanie danej osoby w różnych dziedzinach, w tym komunikacji, interakcji społecznych, zabawy lub wyobraźni, a także stereotypowych zachowań i ograniczonych zainteresowań. Oceny, czyli kody, dokonywane są w skali porządkowej od 0 do 3, gdzie 0 oznacza brak dowodów na nieprawidłowości związane z autyzmem, a 3 oznacza wyraźne dowody, że zachowanie zakłóca interakcję. Wybrane pozycje z każdej domeny służą do wygenerowania algorytmu diagnostycznego. Pozycje te wybrano ze względu na ich zdolność do rozróżnienia pomiędzy zaburzeniami ze spektrum autyzmu a zaburzeniami spoza spektrum, a także ze względu na ich znaczenie dla kryteriów DSM-IV i ICD-10. Klasyfikacji ASD z autyzmem lub brakiem autyzmu dokonuje się, gdy przekroczone zostaną progi w domenach afektu społecznego oraz ograniczonych i powtarzalnych zachowań, a także łączna suma afektu społecznego oraz ograniczonych i powtarzalnych zachowań. W połączeniu z informacjami z innych źródeł, w tym między innymi wywiadem z rodzicem i oceną kliniczną, klasyfikacja ADOS autyzmu lub ASD może prowadzić do diagnozy ze spektrum. Od czasu publikacji przez WPS w 1999 r. ADOS znacznie się rozwinął. Opracowano poprawione algorytmy dla modułów 1-3 aby poprawić czułość i swoistość instrumentu , a do celów badawczych udostępniono moduł malucha odpowiedni dla dzieci poniżej 30 miesiąca życia . Zmienione algorytmy ADOS i nowy moduł malucha zostały wprowadzone na rynek przez firmę WPS w 2012 r. w drugiej edycji ADOS (ADOS-2) . Opracowywane są dostosowane wersje modułów 1 i 2 ze zmodyfikowanymi zadaniami i materiałami dla młodzieży i dorosłych z ograniczonymi możliwościami językowymi . ADOS-Change (ADOS-C), środek wykorzystujący ADOS Stworzono także opisy pozycji z rozszerzonymi kodami od 0 do 5. Miara ta jest oceniana na podstawie obserwacji nieustrukturyzowanej interakcji pomiędzy osobą dorosłą a dzieckiem i będzie wykorzystywana do pomiaru reakcji na interwencję u małych dzieci.

Tło historyczne

Pierwsza wersja ADOS została opracowana przede wszystkim jako narzędzie badań diagnostycznych. Bezpośrednia obserwacja, oprócz obserwacji w znanych warunkach i wywiadów z rodzicami, była ważną częścią oceny diagnostycznej, ale takie obserwacje nie były prowadzone w ujednolicony sposób wśród klinicystów i pacjentów. Co więcej, badacze potrzebowali metody umożliwiającej badanie cech charakterystycznych dla autyzmu, takich jak zaburzenia w interakcjach społecznych i komunikacji, niezależne od tych, które wynikają z niepełnosprawności intelektualnej. Seria publikacji ukazuje rozwój systemu ADOS od jego pierwszej wersji do znacznie rozszerzonych wersji używanych obecnie . Pierwszy ADOS był przeznaczony dla osób w wieku od pięciu do 12 lat, z ekspresyjnym poziomem języka od co najmniej trzech lat. Zawierało tylko osiem zadań i dwa zestawy materiałów w zależności od poziomu rozwoju i wieku chronologicznego. Próba walidacyjna obejmowała 20 dzieci i młodzieży z autyzmem oraz 20 dzieci z niepełnosprawnością intelektualną dobranych pod względem wieku chronologicznego, IQ werbalnego i płci. Środek ten okazał się obiecujący w odróżnianiu dzieci autystycznych od dzieci z niepełnosprawnością intelektualną. Wraz ze wzrostem świadomości społecznej na temat autyzmu i coraz większą liczbą młodszych i niewerbalnych dzieci kierowanych do klinik w celu oceny diagnostycznej, pojawiła się potrzeba opracowania "w dół rozszerzenia" ADOS, które byłoby odpowiednie dla młodszych dzieci z mową pozbawioną fraz. Harmonogram obserwacji diagnostycznej autyzmu przedjęzykowego (PL-ADOS) był przeznaczony dla dzieci w wieku poniżej 6 lat z ograniczonymi możliwościami językowymi. Zawierało 12 zadań z 31 ocenami ogólnymi. Wszystkie zadania były realizowane w kontekście zabawy i opierały się na rosnącej liczbie badań dotyczących wczesnych wskaźników autyzmu, szczególnie tych skupiających się na wspólnej uwadze, zabawie funkcjonalnej i symbolicznej, naśladowaniu i wczesnych wzorcach rozwoju języka. Skalę PL-ADOS poddano walidacji na próbie 63 dzieci z autyzmem lub opóźnieniem rozwojowym i dopasowano ją pod względem wieku chronologicznego lub poziomu języka. Ogólnie rzecz biorąc, algorytm skutecznie odróżniał autyzm od opóźnienia w rozwoju, ale jego skuteczność nie była tak dobra w przypadku odróżniania dzieci autystycznych werbalnych od dzieci niewerbalnych z opóźnieniem rozwojowym, a dzieci z autyzmem, które posługiwały się pewnym językiem ekspresyjnym, były zwykle niedoklasyfikowane przez instrument. ADOS-Generic (ADOS-G) został opracowany bezpośrednio z jego oryginalnej wersji (Lord i in. 1989) oraz PL-ADOS. Miało na celu poprawę tendencji do nadmiernego diagnozowania autyzmu u dzieci z niewystarczającą zdolnością językową i niedodiagnozowania dzieci z wyższymi zdolnościami językowymi. Ponadto starano się rozszerzyć obecne zadania tak, aby były odpowiednie dla młodzieży i dorosłych. ADOS-G różnił się od swoich poprzedników tym, że obejmował szerszy zakres rozwojowy i wiekowy oraz jako pierwszy wprowadził wykorzystanie modułów na różnych poziomach rozwoju i języka. Była to także pierwsza wersja, która zapewniała ciągłe wyniki od ASD do autyzmu, dzięki czemu można ją stosować w przypadku dzieci z szerszym zakresem zaburzeń społecznych i komunikacyjnych. Skalę ADOS-G znormalizowano na próbie 381 dzieci, młodzieży i dorosłych, obejmującej szerszą różnorodność zaburzeń ze spektrum i zaburzeń niespektrum. Próba obejmowała grupę osób, u których zdiagnozowano autyzm, PDD-NOS oraz grupę oznaczoną jako "nonspectrum", do której zaliczały się osoby z rozpoznaniem upośledzenia umysłowego, zaburzeń językowych, zespołu deficytu uwagi/nadpobudliwości, zespołu opozycyjno-buntowniczego, lęku, depresji i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne oraz dzieci, które miały typowy rozwój. Algorytmy ADOS-G skutecznie rozróżniły ASD od niespektrum, ale nie były tak dobre w rozróżnianiu dzieci z łagodniejszymi postaciami ASD. Po opublikowaniu przez WPS ADOS-G w 1999 r. usunięto literę "G" i instrument stał się znany wyłącznie jako ADOS. Gotham i inni i współpracownicy starali się poprawić trafność diagnostyczną ADOS poprzez walidację poprawionych algorytmów dla modułów 1-3 na znacznie większej próbie dzieci z ASD i diagnozami niespektralnymi. Nowe algorytmy pogrupowano w komórki rozwojowe, aby zmniejszyć wpływ wieku i IQ, a także uwzględniono więcej podobnych elementów w modułach z taką samą liczbą elementów na algorytm, aby zwiększyć porównywalność.

Wyniki analizy czynnikowej

Dwie domeny reprezentujące cechy afektu społecznego oraz zachowania ograniczone i powtarzalne (RRB); w związku z tym nowe algorytmy wymagały spełnienia progów w zakresie afektu społecznego, RRB i łącznej sumy, aby spełnić kryteria klasyfikacji autyzmu lub ASD. Stanowiło to znaczące odejście od wcześniejszych wersji ADOS, w których RRB nie były uwzględniane w algorytmie, a interakcję społeczną i komunikację rozpatrywano osobno. Specyficzność u dzieci z niewerbalnym wiekiem umysłowym wynoszącym 15 miesięcy i młodszych w dalszym ciągu stwarzała problemy w odróżnianiu dzieci z ASD od dzieci z innymi zaburzeniami językowymi lub niepełnosprawnością intelektualną. Jednakże od czasu opublikowania poprawionych algorytmów przeprowadzono kilka replikacji na większych i bardziej zróżnicowanych próbkach, a spójne wyniki potwierdzają lepszą trafność diagnostyczną nowych algorytmów. Chociaż wyższe wyniki w skali ADOS rzeczywiście wskazują na większą liczbę zachowań zgodnych z podstawowymi deficytami ASD i, w pewnym stopniu, na większe nasilenie upośledzenia, wyników ADOS nie ujednolicono w tym celu. Stworzenie poprawionych algorytmów utorowało drogę do opracowania skalibrowanych wyników dotkliwości (Gotham i in. 2009). Opracowano skale nasilenia, które zmniejszają wpływ IQ i wieku chronologicznego, aby ułatwić porównywanie ocen ADOS w czasie, wieku i module oraz aby zidentyfikować trajektorie nasilenia autyzmu. Surowe wyniki zostały odwzorowane na 10-punktową metrykę nasilenia, przy czym niższe wyniki wskazują na mniejsze upośledzenie autystyczne. W miarę opracowywania skalibrowanych wyników dotkliwości, prace nad nowym modułem ADOS, ADOSToddler, były również w toku. Postęp w rozumieniu autyzmu u bardzo małych dzieci, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, zwiększył zapotrzebowanie na narzędzia diagnostyczne odpowiednie do stosowania na tym poziomie rozwojowym. Ponieważ ADOS, nawet ze zmienionymi algorytmami, miał ograniczone zastosowanie dla dzieci z niewerbalnym wiekiem umysłowym poniżej 15 miesięcy stworzono moduł malucha. Moduł malucha składa się z kombinacji ADOS i kilku nowych zadań i jest przeznaczony do stosowania u dzieci w wieku chronologicznym 12-30 miesięcy, z niewerbalnym wiekiem umysłowym wynoszącym co najmniej 12 miesięcy i samodzielnie chodzących. Obejmuje dwa algorytmy: niewerbalny 12-20 miesięcy/12-30 miesięcy i werbalny 21-30 miesięcy. Ze względu na względną niestabilność klasyfikacji diagnostycznych u bardzo małych dzieci, algorytmy dla małych dzieci różnią się od algorytmów ADOS-G pod dwoma względami. Po pierwsze, dają one klasyfikacje badawcze ASD lub niespektrum i nie dokonują rozróżnienia między autyzmem a ASD, a po drugie, dostarczają klinicznych "zakresów obaw" (od małego do nie, od łagodnego do umiarkowanego i od umiarkowanego do- poważne obawy dotyczące ASD) wskazujące na stopień potrzeby ciągłego monitorowania klinicznego. ADOS znacznie się rozwinął od pierwszej wersji z 1989 roku, a badania nad rozszerzonymi zastosowaniami tego instrumentu trwają do dziś. Oprócz stosowania przetłumaczonych wersji do użytku w językach innych niż angielski, kontynuowane są testy ADOS w warunkach klinicznych i społecznych.

Dane psychometryczne

Niezawodność. We wszystkich modułach ADOS korelacje wewnątrzklasowe dla domen społecznych, komunikacji, komunikacji społecznej oraz obszarów ograniczonych i powtarzalnych wyniosły odpowiednio 0,93, 0,84, 0,92 i 0,82, a średnie ważone kappa dla poszczególnych pozycji wahały się od 0,65 do 0,78. Rzetelność testu-retestu wahała się od 0,59 do 0,82. W przypadku modułu malucha korelacja wewnątrzklasowa wyniosła 0,96 dla całego protokołu, a średnia ważona kappa wyniosła 0,67. Rzetelność testu testowego wyniosła 0,86 dla algorytmu niewerbalnego 12-20/21-30 i 0,95 dla algorytmu werbalnego 21-30. Wiarygodność oceniających we wszystkich modułach przedstawiono w Tabeli 3. Trafność diagnostyczna. Wartości graniczne algorytmów ADOS były doskonałe w przypadku autyzmu i ASD w porównaniu z zaburzeniami spoza spektrum, przy jeszcze większej wydajności po wprowadzeniu poprawionych algorytmów. Wartości graniczne algorytmów dla modułu małego dziecka zapewniły wysoką czułość i swoistość.

Zastosowania kliniczne

ADOS jest przeznaczony do użytku przez lekarzy zaznajomionych z autyzmem. Prawidłowe podanie i interpretacja wyników zależy od umiejętności klinicznych lekarza i wymaga znacznego przeszkolenia. ADOS może być używany klinicznie po ukończeniu dwudniowego kursu klinicznego certyfikowanego przez WPS lub po ukończeniu szkoleniowej płyty DVD WPS. Jednak nawet po przeszkoleniu nie należy podejmować prób administrowania systemem ADOS bez znacznej praktyki w administrowaniu zadaniami, obserwacji cech autyzmu określonych w pozycjach ADOS oraz wyborze odpowiedniego modułu do użycia w ADOS jest również kluczowy dla uzyskania trafna klasyfikacja. Lekarze i badacze mogą wykorzystywać wyniki standardowych testów lub raporty rodziców do wyboru modułu, ale ponieważ język danej osoby często różni się w środowiskach nieustrukturyzowanych i ustrukturyzowanych, zdecydowanie zaleca się pobranie spontanicznej próbki językowej na początku administrowania systemem ADOS. Zarządzanie "łatwiejszym" modułem (np. wybranie modułu 2 dla dziecka, które mówi płynnie, ponieważ zadania są "zabawniejsze", gdy moduł 3 byłby bardziej odpowiedni) może skutkować niedostateczną klasyfikacją. W razie wątpliwości lekarz powinien jednak przyjąć podejście konserwatywne i wybrać moduł niższy, ponieważ trudności językowe mogą zakłócać wymagania społeczne modułu wyższego. Być może najważniejszą praktyką w korzystaniu z ADOS jest rozpoznanie jego ograniczeń. ADOS jest tylko jednym z wielu źródeł informacji, które należy wziąć pod uwagę przy ustalaniu, czy spełnione są kryteria ASD. Możliwe jest osiągnięcie progów klasyfikacyjnych algorytmu ADOS i niespełnienie formalnych kryteriów diagnozy autyzmu. I odwrotnie, klinicysta dysponujący informacjami z raportu rodziców i obserwacjami w różnych sytuacjach może postawić diagnozę ASD nawet bez towarzyszącej mu klasyfikacji ADOS. ADOS został opracowany jako narzędzie towarzyszące ADI-R i rzeczywiście zarówno ADOS, jak i ADI łącznie dają wyższą czułość i swoistość niż stosowane osobno. W rękach wykwalifikowanego klinicysty z dużym przeszkoleniem i wieloma źródłami informacji ADOS wnosi unikalny wkład w obserwację społecznych i komunikacyjnych cech autyzmu i znacznie pomaga w diagnozowaniu ASD.